根據最近在美國心臟協會2022年高血壓科學會議上提出的一項研究，患有高血壓的年輕小鼠表現出與老年小鼠類似的骨質流失和骨質疏鬆症相關的骨損害。高血壓和骨質疏鬆症是常見的疾病，而且個人可能同時擁有這兩種疾病。這項研究的研究人員調查了與小鼠高血壓有關的炎症，發現它可能與骨質疏鬆症有關。

“骨髓是產生新骨和新免疫細胞的地方。我們懷疑骨髓中更多的促炎症免疫細胞可能導致骨骼受損並使其變得更弱，”研究的主要作者、范德堡大學的生物醫學工程博士候選人Elizabeth Maria Hennen說。“通過了解高血壓是如何導致骨質疏鬆症的，我們也許能夠減少骨質疏鬆症的風險，更好地保護人們在以後的生活中不會出現脆性骨折和生活質量下降。”

為了研究高血壓和骨骼衰老之間的潛在聯繫，研究人員在研究中對人工誘導的年輕小鼠和沒有高血壓的老年小鼠進行了比較。據Hennen說，這些年長小鼠的年齡相當於人類年齡的47至56歲，年輕小鼠的年齡相當於人類年齡的20至30歲之間。12只年輕（4個月大）的小鼠被注射了血管緊張素II，一種導致血壓升高的激素。六個星期以來，年輕小鼠被給予490納克/公斤的血管緊張素II。一組11只年齡較大的小鼠（16個月大）也被給予490納克/公斤的血管緊張素II，持續六週。給兩組由13只年輕小鼠和9隻老年小鼠組成的對照組注射了不含血管緊張素II的緩衝溶液，這些動物沒有出現血壓升高。

六週後，科學家們使用微型計算機斷層掃描，一種先進的成像技術，對所有四組小鼠的骨骼進行分析。骨骼強度和密度被用來確定骨骼健康。利用數學算法來評估高血壓和衰老對小鼠骨骼的微觀結構和強度的潛在影響。

研究發現，與沒有高血壓的年輕小鼠相比，誘發高血壓的年輕小鼠的骨體積分數明顯減少了24%，位於長骨（如股骨和脊柱）末端的海綿狀骨小樑的厚度減少了18%，估計失效力減少了34%，失效力是指骨骼承受不同類型力量的能力。

“失效力轉化為較弱的骨骼。”Hennen說：“在脊柱中，骨質軟弱可能導致以後的椎骨骨折。”

相比之下，接受血管緊張素-II輸液的老年小鼠並沒有表現出類似的骨質流失。然而，在研究期間，無論是否有高血壓，老齡小鼠都表現出與高血壓年輕小鼠類似的骨質下降。

Hennen說：“在這些小鼠中，年輕時的高血壓基本上使骨骼老化，就像他們年長15-25歲一樣。”

為了評估炎症對小鼠骨骼健康的影響，研究人員用流式細胞儀分析了骨髓。這種工具使研究人員能夠識別單個細胞，並分出特定的免疫細胞。在高血壓的年輕小鼠中，他們發現炎症信號分子的數量增加，表明與沒有接受血管緊張素II的年輕小鼠相比，骨骼中的炎症增加。

“這種活性免疫細胞的增加告訴我們，年長的小鼠總體上更容易發炎，而且無論他們是否有高血壓，持續的炎症狀態都可能對骨骼健康產生影響，”Hennen說。“在高血壓的年輕小鼠中，似乎高血壓正在調整骨骼重塑過程，使其朝著骨質流失的方向發展，而不是骨質增加或骨質平衡。因此，骨骼會變得更弱，導致骨質疏鬆症和脆性骨折的風險增加。在人類中，這可能意味著我們應該對高血壓患者進行骨質疏鬆症的篩查。”

Hennen補充說，這些發現可能有助於研究人員確定在人類骨骼健康中發揮作用的免疫細胞和機制。這種知識的深度可能會導致在成年早期預防骨質疏鬆症的新方法。

該研究的局限性包括它只是描述性的，所以需要額外的研究來調查不同類型的免疫細胞如何具體地促進骨質流失。此外，目前還不知道人類是否存在類似的聯繫，所以需要對人類進行類似的研究來證實這些發現。