哥德堡大學的研究人員發現了一種以前未被發現的機制，該機制可調節小鼠和培養細胞的腫瘤發展，這一發現最終可能為創造治療各種癌症疾病的新藥物鋪平道路。來自哥德堡的研究人員在最近發表於《自然通訊》的一項研究中詳細介紹了他們的發現。

它與一種結合遺傳物質的蛋白質有關，正如研究人員最近所表明的那樣，它也負責調節腫瘤生長的特性。這種被稱為HnRNPK的蛋白質與信使RNA（mRNA）結合，後者由IER3和IER3-AS1基因編碼。這些基因在幾種類型的癌症中高度活躍。HnRNPK通過與這些基因的mRNA結合防止雙鏈RNA在這些基因之間發展。

哥德堡大學Sahlgrenska學院的Chandrasekhar Kanduri和Meena Kanduri

腫瘤生長的變化

“保持這兩個基因的RNA分離，可以促進依賴生長因子的腫瘤的生長。”哥德堡大學Sahlgrenska學院醫學遺傳學教授Chandrasekhar Kanduri說：”如果沒有HnRNPK蛋白，促進腫瘤生長的特性就會被中和，為開發阻斷HnRNPK的藥物鋪平道路。”他是該研究背後的研究負責人之一。

該研究還表明，HnRNPK蛋白以一種防止雙鏈RNA形成的方式與其他一些基因的mRNA結合。

該發現開啟了間接調節生長因子FGF-2的可能性，眾所周知，FGF-2對乾細胞成熟為各種細胞類型的過程和早期胚胎髮育都至關重要。

更少的副作用

“鑑於FGF-2在人類正常發育中的關鍵作用，使用直接針對該生長因子的藥物會有太多的副作用。我們現在發現的機制是同一信號鏈的一部分，但在下游更遠。因此，該機制有可能成為一種更有吸引力的癌症治療方案，而且副作用更少，”她說。

研究人員表示需要進行更多的研究來驗證這一發現從細胞培養和小鼠研究到人類的可轉移性。在下一階段，該小組計劃進行擴展研究，更詳細地檢查由FGF-2調控的一對基因如何支配腫瘤的生長環境。

Sahlgrenska學院分子醫學副教授（講師）Meena Kanduri是該文章的通訊作者。