由科隆大學、曼海姆大學和海德堡大學科學家們進行的一項表明，即使是單一劑量的酒精也會永久性地改變大腦神經元的形態。特別是，酒精會影響突觸的結構以及線粒體的動態，線粒體是細胞的動力源。

Henrike Scholz教授和她的團隊成員Michèle Tegtmeier和Michael Berger利用黑腹果蠅的遺傳模型系統證明，突觸中線粒體遷移的改變會降低酒精的獎勵作用。這些發現意味著，即使是一次飲酒事件也可能為酒精成癮奠定基礎。這項研究最近發表在《美國國家科學院院刊》上。

當零星飲酒演變為慢性酗酒時，大腦會發生哪些變化？這是一個包括曼海姆大學、海德堡大學和科隆大學的工作小組在內的合作研究項目所探討的問題。大部分的科學研究都集中在長期飲酒對海馬體的影響上，海馬體是我們大腦的控制中心。

正因為如此，人們對關鍵風險因素的急性神經元相互作用知之甚少，例如在幼年時的第一次酒精中毒，Henrike Scholz解釋說：“我們著手發現乙醇依賴的分子變化。這些變化又為單次急性乙醇中毒後的永久性細胞變化提供了基礎。我們在分子、細胞和行為水平上研究了單一酒精的影響。”

研究人員提出的假設是，單次給藥的乙醇將與酒精產生積極的聯繫，類似於單次教訓後產生的記憶。

研究人員使用果蠅和小鼠模型來測試他們的理論，並發現乙醇在兩個方面引起了改變：線粒體動態和神經元中突觸之間的平衡。線粒體為細胞提供能量，特別是神經細胞。線粒體的運動是為了向細胞提供最佳的能量。

在乙醇處理過的細胞中，線粒體的運動受到了乾擾。某些突觸的化學平衡也被擾亂了。這些改變是永久性的，並被動物的行為變化所證實：小鼠和果蠅消耗更多的酒精，並在以後的生活中復發。

神經元的形態重塑是學習和記憶的一個著名基礎。這些所謂的細胞可塑性機制是學習和記憶的核心，也被認為是形成與藥物有關的獎賞的聯想記憶的核心所在。

因此，一些觀察到的形態學變化可能影響與乙醇有關的記憶形成。再加上神經元中線粒體的遷移（這對突觸傳輸和可塑性也很重要），研究人員推測，這些乙醇依賴的細胞變化對成癮行為的發展至關重要。

Henrike Scholz說：“值得注意的是，促成這種複雜獎勵行為的細胞過程在不同物種間是保守的，這表明在人類中也有類似的作用。這可能是一個對學習和記憶至關重要的一般細胞過程。”

這兩種觀察到的機制可以解釋在小鼠身上所做的觀察，即一次醉酒經歷可以增加酒精消費和日後的酒癮復發。

Scholz教授解釋說：“這些機制甚至可能與人類的觀察有關，即幼年時的第一次酒精中毒是後來酒精中毒和酒精成癮發展的一個關鍵風險因素。這意味著確定持久的酒精依賴性變化是了解急性飲酒如何轉變成慢性酒精濫用的重要第一步。”