根據一項新研究，僅僅是看到和聞到食物就會引起胰島素的釋放，甚至在碳水化合物進入身體之前。來自巴塞爾大學和巴塞爾大學醫院的科學家們首次表明，這些條件下的胰島素釋放依賴於短期炎症反應。然而，這種炎症反應在肥胖者身上是如此的過度，以至於它實際上會降低他們分泌胰島素的能力。

即使只是想到食物也會使身體產生各種反應，其中最著名的可能是流口水。然而，在我們吃一口食物之前，調節血糖的荷爾蒙胰島素也進入了畫面。胰島素分泌的這一階段被稱為神經介導的階段。

然而，以前並不知道對食物的感官知覺是如何向胰腺發送信號以增加胰島素分泌的。現在，來自巴塞爾大學和巴塞爾大學醫院的科學家們發現了這一難題的一個關鍵部分：一種叫做白細胞介素1β（IL1B）的炎症因子，它也參與了對感染或組織損傷的免疫反應。該團隊的研究結果發表在《細胞代謝》雜誌上。

研究負責人、生物醫學系和內分泌診所的Marc Donath教授解釋說：“這種炎症因子在健康人的正常胰島素分泌中佔有相當大的比例，這一事實令人驚訝，因為它也參與了2型糖尿病的發展。”

這種形式的糖尿病也被稱為”成人發病型糖尿病”，是由於慢性炎症損害了胰腺的胰島素分泌細胞等而引起的。這是IL1B發揮關鍵作用的另一種情況–在這種情況下，它是以過多的數量產生和分泌的。考慮到這一點，臨床研究現在正在研究針對這種炎症因子的抑製劑是否適合作為糖尿病的治療藥物。

短暫的炎症反應

當涉及到神經介導的胰島素分泌時，情況有所不同。研究報告的作者、內科住院醫師Sophia Wiedemann博士說：“飯菜的氣味和視覺刺激了大腦中被稱為小膠質細胞的特定免疫細胞。”這些細胞短暫地分泌IL1B，這反過來又通過迷走神經影響自律神經系統。”然後這個系統將信號轉發到胰島素分泌的部位–也就是胰腺。

然而，在病態肥胖的情況下，這種神經介導的胰島素分泌階段被破壞了。具體來說，是由最初的過度炎症反應造成的，正如博士生Kelly Trimigliozzi解釋的那樣，他與Wiedemann合作進行了該研究的主要部分。

Marc Donath總結說：“我們的結果表明，IL1B在連接感官信息（如視覺和嗅覺）與隨後的神經介導的胰島素分泌方面起著重要的作用，並調節這種連接。”