研究眼睛衰老過程的科學家們圍繞一種所謂的“年輕”蛋白質的作用有了一個重要發現，並表明它如何促進維持我們視力的細胞循環過程。在缺少這種蛋白質的小鼠身上進行的實驗導致了視網膜的快速退化，表明這種蛋白質對與年齡有關的視力喪失起著重要的保護作用。

在美國國家眼科研究所的科學家的領導下，這項研究的中心是一種叫做色素上皮細胞衍生因子（PEDF）的蛋白質。這種蛋白質在眼睛的自然循環過程中發揮著重要的“中介”作用。它由一層支持細胞產生，稱為視網膜色素上皮（RPE），它位於視網膜的感光細胞下方，當它們的外緣磨損時，有助於回收和補充它們。這種能力隨著我們的年齡增長和患有老年黃斑變性（AMD）的人而下降，導致視力喪失。

這項研究的資深作者Patricia Becerra說：“人們把PEDF稱為’年輕’蛋白，因為它在年輕的視網膜中含量豐富，但在衰老過程中卻會下降。這項研究首次表明，僅僅去除PEDF就會導致一系列模擬視網膜老化的基因變化。”

由於PEDF是由RPE細胞分泌的，它與一個叫做PEDF-R的受體結合，並幫助分解包裹著感光細胞外段的脂質分子。這是保持受體細胞新鮮和功能的循環過程中的一個關鍵功能。雖然以前的工作已經確定PEDF水平隨著我們的年齡增長而下降，但仍然不清楚這是否會主動推動視力下降，或者只是與之相關聯。

因此，科學家們設計了缺乏PEDF基因的小鼠，並研究了視網膜的細胞結構。這表明RPE細胞的細胞核擴大了，研究小組認為這表明了細胞DNA的變化。這些細胞還開啟了四個與衰老有關的基因，而且PEDF受體的水平遠遠低於正常水平。此外，視網膜的RPE層出現了未處理的脂質和外段成分的堆積。

該研究的主要作者Ivan Rebustin說：“最引人注目的事情之一是缺乏PEDF蛋白的小鼠RPE細胞表面的PEDF受體的減少。似乎有某種涉及PEDF的反饋環，維持著PEDF-R和RPE中脂質代謝的水平。”

RPE層的這些改變和基因表達的變化類似於在老化的視網膜中看到的那些變化。科學家們說，這些結果因此將PEDF定位為視網膜感光細胞年齡相關變化中的一個重要的保護和調節蛋白，並延伸到我們的視覺。

“我們一直想知道PEDF的損失是由衰老驅動的，還是在驅動衰老，”Becerra說。“這項研究，特別是與脂質代謝和基因表達改變的明確聯繫，表明PEDF的喪失是視網膜衰老相關變化的一個驅動因素。”

該研究發表在《國際分子科學雜誌》上。