新研究揭示了肥胖與年齡和人體生物酶之間的潛在深度聯繫
由美國疾病控制與預防中心(CDC)在2017-2018 年間收集的統計數據可知,該國超42% 的成年人和19% 的青少年面臨肥胖問題的困擾。而在2022 年3 月29 日發表於《脂質》期刊上的一篇文章中,克萊姆森大學的一支研究團隊,剛剛介紹了體內自然產生的某些酶、與肥胖和肝病控製作用之間的深度聯繫。
截圖(來自:Journal of Lipids)
SCI Tech Daily 指出:1975 – 2016 年,全球5-19 歲超重或肥胖青少年的患病率增長了四倍多(從4% 到18%)。
研究配圖- 1:所有治療組間的總體、肝臟、WAT 重量比較
通常情況下,研究人員傾向於將肥胖視作與過量飲食或運動缺乏有關,然而近年來的一些研究,也揭示了其它潛在影響因素。
研究配圖- 2:血脂/ 甘油三酯/ ALT 隨年齡、飲食和基因型的變化
三名克萊姆森研究人員、攜手埃默里大學醫學院的同事,對Cyp2b 酶缺乏的雄性小鼠進行了觀察,以了解該因素對小鼠新陳代謝的影響。
(圖自:Clemson University College of Science)
有趣的是,該校生物科學系教授兼研究生項目主管William Baldwin 指出—— 酶缺乏導致了雄性小鼠的體重增長,而雌性Cyp2b-null 小鼠卻沒有表現出相同的效果。
研究配圖- 3:所有治療組的磷脂譜熱圖
教授表示:“我們注意到Cyp2b 缺失的小鼠更重,與對照組相比,它們更容易肥胖—— 至少飲食因引發肥胖的情況更嚴重—— 雄性小鼠尤其如此,我們正試圖找出原因”。
研究配圖4-1:PCA 分析
雖然研究人員給出的觀察結果很是簡潔,當想要深入了解體重增長背後的各因素相互作用、還是要復雜得多。
研究配圖4-2:特定脂質種類與不良勝利事件有關
Baldwin 指出了涉及CYP 酶的幾個化學過程的複雜性—— 作為在人體中發揮多種功能的酶超家族的一員,Cyp2b 酶有助於某些毒素和藥物的代謝、以將它們從體內清除。
研究配圖- 5:治療組之間的n-6 : n-3 比率變化
CYP 酶同樣也有其它工作,它們可代謝膽汁酸/ 類固醇激素、以及從我們的飲食中代謝多不飽和脂肪—— 意味著這些因素之間也有相互作用。
研究配圖- 6:不同的脂質組/ 治療組之間的比率
如果你的飲食富含脂肪,它可能會抑制你的藥物代謝。另一方面,藥物也可能抑制人體的脂肪/ 類固醇等物質的代謝、
研究配圖- 7:每種測量的脂質/ 總脂質的比率
研究人員還研究了“受干擾的血脂譜”與疾病之間的關聯,結果發現:疾病易感性和整體健康,受到脂質組變化的極大影響。
西式的高脂肪飲食,會導致肥胖、並極大地改變肝臟脂質組。而脂質譜的紊亂,又與特定的肝臟疾病有關—— 比如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)/ 非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。
研究配圖8-1:與Cyp2b-Null 小鼠相關的脂質種類和結果
此前,Baldwin 曾帶領導團隊研究飲食與環境毒素之間的聯繫。而最近的研究,則著眼於衰老和飲食是如何影響這些代謝過程的。
總體而言,隨著年齡的增長,實驗小鼠會變得更難以調節體重—— 其體內擁有更重的白色脂肪組織(主要包括脂肪細胞的結締組織)。
同時在缺乏Cyp2b 酶的小鼠中,情況要更糟糕一些。不僅體重和肝臟更大,健康度也更加堪憂。
研究配圖8-2:實驗組和對照組之間的脂質種類/ 測量變量差異
最後,飲食不良也會導致體重的增加、且Cyp2b 缺乏小鼠的情況更糟,推測可能是新陳代謝不良導致。至於Cyp2b 酶的確切作用機理,仍有待進一步的研究去揭曉。
後續Baldwin 將對比深入研究人鼠之間的異同點,且作為尚未發表的論文的一部分,可知小鼠與人體內酶的工作方式可能並不相同。
比如人體酶似乎傾向於將一些脂肪保留在肝臟中,而小鼠酶則傾向於驅動到白色的脂肪組織。