據國外媒體報導，吸煙是導致肺癌的最主要原因，但只有少數吸煙者會真的罹患肺癌。阿爾伯特·愛因斯坦醫學院的科學家們在今年4月11日發表在在線期刊《自然遺傳學》上的一項研究中指出，部分煙民體內也許存在某種強大的抗變異機制，可以保護自己不患肺癌。這項發現或將幫助我們判斷哪些煙民患癌風險較高，據此對其開展密切健康監控。

這或許將成為肺癌預防和早期識別的重要一步，而不必像現在這樣，等癌症發展到晚期後才展開艱鉅的抗癌工作，既產生了巨額醫療花費，病人也痛苦不堪。

克服細胞變異研究的障礙

科學家一直猜測，吸煙是通過激活正常肺部細胞變異導致肺癌的。但在這項研究之前，這一點從未被證實過，因為無法精確量化正常細胞的變異情況，一種改良版單細胞全基因組測序方法，成功克服了這一障礙。

單細胞全基因組測序技術可能產生以假亂真的測序錯誤，當分析的細胞中含有某種罕見且隨機的變異時，這種錯誤就會成為一種嚴重缺陷。為解決這一問題，科學家研發了一種名叫“多重置換擴增”（簡稱SCMDA）的全新測序方法，可以有效減少測序結果中的錯誤。

研究人員利用多重置換擴增法，將兩類人群體內發生變異的肺上皮細胞進行了比對：14名無吸煙史的受試者，年齡從11歲至86歲不等；以及19名吸煙者，年齡介於44至81歲之間，吸煙史最多可達116包年（1包年相當於連續1年內每天吸1包煙）。研究所用的細胞是這些患者做與癌症無關的支氣管鏡檢查時收集的。這些肺部細胞可以存活數年、甚至數十年時間，因此在衰老和吸煙的作用下，變異會逐漸累積，這是所有類型的肺部細胞中最容易癌變的類型之一。

吸煙導致的變異

研究人員發現，隨著不吸煙者逐漸老去，其肺部細胞的突變會逐步累積，但吸煙者肺部細胞的突變則要多得多。這說明事實正如之前推測的那樣，吸煙會增加突變頻率，從而提高患肺癌的風險。這也許能解釋為何不吸煙人群中患肺癌的人很少，而10%至20%的長期吸煙者會罹患肺癌。

此次研究還有另一項發現：在肺部細胞中檢測到的細胞突變數量與吸煙包年數成正比關係，與患肺癌概率或許也成正比。但有趣的是，細胞突變的增長趨勢在吸煙包年數達到23之後，就突然停止了。

吸煙最多的人細胞中的突變並不一定最多。數據顯示，這些人儘管煙癮很大，但依然活了很久，也許是因為他們的身體設法抑制住了細胞突變的進一步積累。這些人體內也許有著強大的DNA修復機制，或許能將煙霧中的毒素迅速排出體外。

這些發現還為科學家指明了一個全新的研究方向。我們想對人體的DNA修復能力或排毒能力展開研究，這或許能為我們提供一種評估某人患肺癌機率的新方法。（葉子）