一項新研究發現，2型糖尿病和肥胖症患者血脂的升高比以前認為的更有害。在代謝性疾病患者中，血脂的升高會在肌肉細胞中產生壓力–這是一種對細胞外變化的反應，會損害它們的結構和功能。利茲大學的研究人員發現，這些受壓的細胞會發出一種信號，可以傳遞給其他細胞。

這些信號被稱為神經酰胺，在短期內可能有保護作用，因為它們是旨在減少細胞內壓力的機制的一部分。但是在代謝性疾病中，也就是長期的情況下，這些信號可能會殺死細胞，使症狀更加嚴重，並使疾病惡化。

長期以來，人們知道血液中的脂肪增加會損害組織和器官，促成心血管和代謝疾病的發展，包括2型糖尿病。這種情況可能是由肥胖引起的，自1975年以來，全世界的肥胖率已經增加了近兩倍。2016年，有超過6.5億18歲及以上的成年人患有肥胖症。

研究導師、利茲大學醫學院分子生理學和代謝學教授Lee Roberts說：“雖然這項研究還處於早期階段，但我們的發現可能會形成新的療法或治療方法的基礎，以防止肥胖症患者血脂升高的心血管和代謝疾病的發展，如糖尿病。”

在實驗室裡，該團隊通過讓骨骼肌細胞接觸一種叫做棕櫚酸的脂肪酸，複製了在患有代謝疾病的人類身上觀察到的血脂水平。這些細胞開始傳遞神經酰胺信號。當這些細胞與之前沒有接觸過脂肪的其他細胞混合時，研究人員發現它們相互“溝通”，在稱為細胞外囊泡的包裹中傳輸信號。

該實驗在患有代謝性疾病的人類誌願者身上進行了重現，並得到了類似的結果。這些發現為細胞如何應對壓力提供了一個全新的角度，對我們了解包括肥胖症在內的某些代謝性疾病具有重要意義。

Roberts教授說：“這項研究為我們提供了一個關於肥胖症患者的細胞中壓力如何發展的新視角，並在尋求開發新的代謝性疾病治療方法時提供了新的考慮途徑。”

“隨著肥胖症成為一種不斷增加的流行病，相關的慢性疾病（如2型糖尿病）的負擔需要新的治療方法。我們希望我們在這裡的研究結果能開闢一條新的研究途徑，以幫助解決這一日益嚴重的問題。”