痤瘡作為一種最常見的皮膚疾病，儘管不會危及生命，但會極大地影響外觀，給患者帶來心理負擔。有些痤瘡患者會反復發作，甚至產生更嚴重的皮膚感染問題。實際上，我們的皮膚是有天然的抗菌機制的，比如身體應對金黃色葡萄球菌感染的天然免疫防線就是由成纖維細胞協調的。這部分細胞在接收細菌感染信號時，會轉變成脂肪細胞並產生抗菌功能。

當下許多研究主要關注的是毛囊細胞對痤瘡發展的作用，毛囊中的上皮細胞是一道特殊的物理屏障，可以防止微生物的滲透。但痤瘡的老朋友，痤瘡丙酸桿菌都定居在了毛囊皮脂腺較深的區域內，當它們過度繁殖時產生的代謝物會引發強烈的炎症，促進痤瘡的發生和進展。

那成纖維細胞是否能像抵禦金黃色葡萄球菌一樣幫助身體抵禦痤瘡丙酸桿菌呢？據《科學-轉化醫學》的一項新研究，這種保護現像是同樣存在的。他們通過實驗發現，為了保護毛囊內部不受到感染，成纖維細胞會執行反應性脂肪生成的過程，讓自己朝脂肪細胞發展。這一過程中，這些細胞會開始分泌一種名為cathelicidin的抗菌肽，這種多肽可以抑制痤瘡丙酸桿菌生長從而減少痤瘡產生的可能性。

研究收集了数名痤疮患者的患处和正常皮肤样本进行了检查，他们发现患者未受损组织中的部分成纤维细胞与脂肪细胞分化有关的基因会显著表达，是反应性脂肪生成过程的标志，说明它们正在响应细菌感染，启动抗菌程序。而已经出现皮损的样本中同样会有一些细胞高度表达脂质相关基因，例如APOE和磷脂酶，此外也会有炎症基因的表达。

在反應性脂肪生成啟動後，成纖維細胞就會開始釋放抗菌肽。根據檢測結果，cathelicidin通常會出現在毛囊周圍的基質中。當然這種效果與痤瘡丙酸桿菌的存在脫不開聯繫，小鼠實驗中，研究者給部分小鼠皮下注射了痤瘡丙酸桿菌，結果這些小鼠真皮中產生了大量與cathelicidin同源的抗菌肽，而對照組注射了磷酸鹽緩衝液的小鼠則沒有變化。

隨著時間的推移，這些實驗組的小鼠皮膚中一些與脂肪形成相關的標誌物開始上調，這種現象與人類樣本中觀察到的也基本一致，說明痤瘡丙酸桿菌足夠引起分泌抗菌肽的免疫反應。

當然，知道原因之後大家或許更想知道有沒有應對的措施。根據新研究，類視黃醇和維A酸或許是一類不錯的藥物，維A酸類藥物其實已經被用於痤瘡治療，被認為能阻止脂質合成發揮效果。而新研究對連續數月服用異維A酸的志願者的皮膚進行了活檢，他們發現異維A酸可以提升cathelicidin的表達，這或許是藥物起效的另一種方式，這一點在小鼠中也得到了驗證。

研究再次支持了維A酸類藥物在治療痤瘡中的重要作用，當然異維A酸會具有一定的副作用，甚至是致畸作用，因此讀者請不要擅自用藥，如有需求請前往正規醫院諮詢醫生意見。研究團隊也計劃尋找新一代治療痤瘡的化合物，尋找可以刺激抗菌肽產生，但副作用更小的藥物。