據外媒報導，美國加州大學伯克利分校的研究人員進行的一項新的有力研究發現，睡眠質量不佳跟毒性蛋白質積累增多之間存在著一致聯繫。毒性蛋白質被認為是阿爾茨海默症的病理原因。研究人員認為，分散的睡眠可能是一種早期預測神經退行性疾病高危人群的有效方法。

在過去幾年時間裡，大量的研究都集中在睡眠和神經退行性疾​​病之間的關係上。睡眠不規律、睡眠時間支離破碎是阿爾茨海默病的一個著名症狀，一些研究人員開始暗示，睡眠不佳可能不僅僅是跟該疾病相關的神經退行性變的後果，而是一個潛在的原因。

動物和人類的研究都已經有效地證明，僅僅一個晚上的睡眠中斷就能增加跟阿爾茨海默症相關的有毒蛋白質的積累。研究人員還發現，睡眠的深度慢波階段是大腦清除有毒蛋白質的關鍵機制。

“就阿爾茨海默症而言，我們知道人們的睡眠質量跟大腦中發生的事情是有聯繫的，”這項新研究的論文第一作者Joseph Winer指出：“但之前人們沒有測試過的是，你現在的睡眠是否能預測幾年後你身上會發生什麼。這就是我們面臨的問題。”

為此，研究人員招募了32名70多歲、認知健康的成年人，他們最初都在實驗室過夜好讓研究人員記錄下基線睡眠行為。在接下來的幾年時間裡，研究對象需要定期完成PET掃描，以此來追踪他們大腦中澱粉樣蛋白斑塊的生長。

研究發現，參與者基線睡眠質量跟隨後幾年澱粉樣斑塊的積累之間存在著明顯的相關性。特別的是，研究結果表明，片段化睡眠和非REM（快速眼動） 慢波睡眠體積的減少預示著澱粉樣蛋白斑塊的最大增加。

這項新研究的論文資深作者Matthew Walker指出：“有效地測量睡眠可以幫助我們進入未來並評估澱粉樣蛋白的積聚。”

值得注意的是，這項新研究只調查了認知健康的老年人。因此，儘管這項研究確實提供了能證明睡眠中斷可以預測澱粉樣蛋白斑塊在未來的積累的證據，但它並沒有提供證據證明這些特定的聚集會直接導致阿爾茨海默氏症的發展甚至只是輕度的。

這項研究接下來要研究的是改善睡眠質量的干預措施是否能直接影響澱粉樣斑塊的積累率。為了了解改善中年受試者的睡眠行為是否可以降低患阿爾茨海默症的風險，研究人員有必要進行長期研究。

Winer表示：“我們希望，如果我們進行干預，那麼在三四年後，由於我們改善了他們的睡眠，他們的睡眠積累就不再像我們想像的那樣了。如果深度的、恢復性的睡眠可以減緩這種疾病，我們就應該優先考慮睡眠。如果醫生知道這種聯繫，他們就可以詢問老年患者的睡眠質量並提出睡眠作為預防策略的建議。”