據外媒報導，發表在加州大學伯克利分校的研究團隊發表在《細胞代謝》上的一項新研究表明，他們發現了一種“分子開關”，它控制著人體慢性炎症的免疫機制，或將帶來新的方法來阻止甚至逆轉許多與年齡相關的疾病。

研究中，加州大學伯克利分校的丹妮卡·陳（Danica Chen）和她的團隊表明，免疫蛋白質NLRP3炎性小體的過度激活與多種慢性疾病有關，包括多發性硬化、癌症、糖尿病和癡呆。針對這種NLRP3炎性小體的乙酰化反應或關閉的藥物，或將有助於預防或治療這些疾病。

通過對研究小鼠的巨噬細胞（一種免疫細胞），研究小組發現了一種叫做SIRT2的蛋白質負責NLRP3炎性小體的乙酰化反應。與正常小鼠相比，培育出的阻斷產生SIRT2蛋白的兩歲小鼠顯示出更多的炎症跡象。這些小鼠還表現出較高的胰島素抵抗，這是與2型糖尿病和代謝綜合徵相關的疾病。

該小組還研究了免疫系統被破壞的老年小鼠，然後通過造血幹細胞產生乙酰化反應的NLRP3炎性小體。結果發現，通過生乙酰化反應或“關閉”形式的炎性小體的小鼠，在六週後改善了胰島素抵抗，表明關閉這種免疫機制可能會逆轉代謝疾病的進程。

研究人員表示，我認為這一發現對治療人類主要慢性病有非常重要的意義，因為許多有希望的阿爾茨海默病試驗以失敗告終。因此，更需要迫切地了解衰老相關疾病的可逆性，並利用這些知識來幫助研發治療衰老相關疾病的藥物。