感冒固然是常見病症，但是想要完全治愈是非常困難的。究其原因，很大程度上是因為這個家族中有著異常豐富的病毒種類，他們都能快速繞過人類設置的種種關卡。不過一項最新研究結果表明，只需要禁用人體系統包中的某個單一蛋白質，就能讓導致感冒的病毒完全失效。

病毒，例如那些導致感冒和流感的病毒，是地球上發展最快的一種生命形式。這也就是為何這種常見疾病沒有永久性治療的根本原因。每當科學家研發出新的疫苗時候，並不會對這個龐大的病毒家族產生全面影響，而且即使那些被抑制的病毒也可以快速產生對藥物的耐藥性。

目前已經有許多研究人員正在試驗病毒本身的生物學以發現新的弱點，但斯坦福大學和加利福尼亞大學舊金山分校（UCSF）的一項新研究可能已經找到了他們感染細胞的目標。

許多引起感冒的病毒屬於鼻病毒家族（rhinovirus），而鼻病毒家族又隸屬於腸道病毒。這些病毒通過利用細胞中的不同蛋白質來感染人體細胞。因此，研究人員調查了這些病毒正在使用哪種蛋白質，並著手阻止這些蛋白質。

研究人員用RV—C15（加重兒童哮喘的鼻病毒）和EV—C68（與急性弛緩性脊髓炎有關）感染培養物。在每種情況下，一些細胞設法在感染中存活並產生菌落。科學家們以此確定每個倖存細胞中哪個基因被淘汰出局。

雖然RV—C15和EV—D68都是腸道病毒，但編碼每種病毒類型所需蛋白的大多數人類基因並不相同。只有少數個體基因的缺席會扼殺兩種病毒進入細胞內部進行複製或從細胞中消失並侵入新細胞的能力。其中一個基因特別突出，其可編碼一種名為SETD3的酶，這種酶對病毒的成功至關重要。

研究人員創建了一種缺乏SETD3的人類細胞培養物，並嘗試用幾種不同類型的EV—D68腸道病毒、脊髓灰質炎病毒、三種不同類型的鼻病毒和兩種可引起心肌炎的柯薩奇病毒感染它們。這些病毒中無一能在SETD3缺陷細胞中復制。

研究人員觀察到，與對照組相比，缺乏SETD3的人體細胞內病毒複製量減少了1000倍。在被各種鼻病毒或EV—D68感染的人類支氣管上皮細胞中敲除SETD3功能，病毒複製量減少約100倍。

實驗證明，經基因改造後完全缺乏SETD3的小鼠可健康成長，但其不受兩種不同腸道病毒的感染，這些腸道病毒可導致麻痺和致命腦炎，即使這些病毒在出生後不久就被直接注射到小鼠大腦中。

研究成果在線發表於16日的《自然·微生物學》網站。