據外媒New Atlas報導，“超級細菌”的出現令人擔憂-這些細菌對抗生素產生耐藥性，最終可能使最基本的感染再次致命。現在，倫敦帝國理工學院的研究人員發現，一種高優先級的超級細菌通過關閉其孔隙來抵抗藥物，這一發現可能會帶來新的治療方法。

研究中所涉及的細菌被稱為肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae），顧名思義它可能導致某些類型的肺炎。不幸的是，這些類型的感染對抗生素的耐藥性越來越強，其中包括一種叫做碳青黴烯類的藥物，它被認為是對抗這類細菌的最後一道防線。

因此，參與這項新研究的科學家開始分析細菌如何對這些藥物產生耐藥性。該小組比較了對碳青黴烯類具有耐藥性的肺炎克雷伯菌菌株與其他非碳青黴烯類菌株的菌株，試圖尋找其結構差異。

最新他們發現抗性細菌已經修飾了一種名為OmpK36的蛋白質，並且在某些情況下完全失去了它。這種蛋白質負責在細菌的細胞壁中產生孔隙，藥物分子通過它來進入細胞以殺死細菌。通過減少OmpK36，細菌具有更少和更小的孔，因此更好地對抗抗生素。

現在我們更好地理解了這個過程，科學家們可能會嘗試提出可能會干擾這種機制的新技術​​和藥物。但這帶來了新挑戰。“細菌用於​​對抗抗生素的修飾很難解決，”該研究的首席研究員Gad Frankel說道。“任何抵制這種防禦機制的藥物都可能會被關閉的’門’阻擋。但是，我們希望能夠設計能夠’鎖門’的藥物，我們的數據提供信息，幫助科學家和製藥公司找到研發出這些新藥的方法。”

有趣的是，這種使細菌變得更強的機制也可能引入新的弱點。堵塞孔隙可能會使危險的藥物停止運輸，但它也會阻擋重要的營養物質。該小組在小鼠中進行了測試，發現抗性細菌比非抗性菌株生長得慢。然而，權衡對於細菌顯然是值得的。

這部分發現可能暗示可能的治療計劃。最近另一項關於真菌的研究發現，使用降低鐵水平的現有藥物成功，使有機體的營養物質匱乏。這種技術也有助於對抗肺炎克雷伯菌，因為它已經因缺乏營養而削弱。

這項新研究發表在《自然·通訊》雜誌上。