科學家發現COVID-19致命細胞激素風暴背後隱藏的誘因
科學家發現，免疫基因和RAAS 系統的過度活化會導致嚴重的COVID-19 病例中出現細胞激素風暴。這會導致廣泛的發炎和器官損傷。作為COVID-19 國際研究小組的一部分，來自約翰霍普金斯金梅爾癌症中心、費城兒童醫院、匹茲堡大學和威爾康奈爾醫學院的研究人員發現了細胞因子風暴的新原因——一種與COVID-19 感染死亡風險較高相關的極端發炎反應。
他們的研究結果最近發表在《美國國家科學院院刊》。
在對細胞激素風暴原因進行深入的基因組搜尋中，研究小組使用了從40 名死於COVID-19 的患者身上獲得的屍檢樣本。他們對從多個部位採集的樣本進行了基因組分析，包括肺、心臟、肝臟、腎臟、最初過濾病毒的胸部淋巴結以及病毒進入人體的鼻腔。
他們在從鼻拭子中獲得的樣本中鎖定了大約50 個上調的免疫基因，並在屍檢組織中進行基因組學分析。
Stephen Baylin 醫學博士、弗吉尼亞州癌症研究教授、DK Ludwig 教授和共同資深作者、第一作者Michael Topper 博士、Evelyn Grollman Glick 學者和腫瘤學講師熟悉許多作為炎症小體一部分的基因，炎症小體是他們幫助定義的蛋白質訊號網絡，活化後可清除體內的病毒或細菌感染細胞。
「一些參與發炎小體過度活化的基因似乎是發炎過程的關鍵免疫基因調節器，這導致人們對這些基因如何隨後激活『細胞激素風暴症候群』並嚴重損害多種組織有了新的看法，Topper說。
Baylin 解釋說，這些基因應該時而開啟時而關閉，但當它們一直開啟時，就會導致細胞激素風暴，這是一種非常嚴重的炎症，對COVID 患者來說可能是致命的。
本質上，病毒進入鼻腔的免疫基因透過稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS) 的系統向下游發送訊號，從而引發細胞激素風暴。
研究人員發現，RAAS 是一種荷爾蒙系統，通常會開啟和關閉以幫助調節血壓、體液和電解質，它是促使免疫反應超速運轉的導火線，會損害淋巴結的抗感染功能，並對肺、腎、心臟、肝臟和其他器官造成嚴重損害。
Baylin 表示：「死於COVID-19 的患者血液中可以檢測到這種發炎反應的標記物，從而可以識別出有患上最嚴重和最致命的COVID-19 感染風險的患者，並指出可能的藥物幹預方法。
研究人員還認為，他們的發現可能對長期COVID 有影響，長期COVID 是COVID-19 感染後出現的慢性疾病，其特徵是多種症狀，包括發燒、疲勞、咳嗽、胸痛、心悸、頭痛、關節和肌肉疼痛、胃腸道問題等。 Topper 和Baylin 表示，這是正在進行的研究的重點。
編譯自/ scitechdaily