作為COVID-19國際研究小組的一部分，約翰霍普金斯大學金梅爾癌症中心、費城兒童醫院、匹茲堡大學和威爾康奈爾醫學院的研究人員發現了細胞激素風暴的一種新原因― ―與COVID-19感染死亡風險增加相關的極端發炎反應。

他們的研究結果發表在11月27日的《美國國家科學院院刊》網路版。

在對細胞激素風暴的原因進行密集的基因組搜尋中，研究小組使用了從40名死於COVID-19的患者身上獲得的屍檢樣本。他們對從多個部位採集的樣本進行了基因組分析，包括肺、心臟、肝臟、腎臟、最初過濾病毒的胸部淋巴結，以及病毒進入人體的鼻腔。

他們在從鼻拭子中獲得的樣本中鎖定了大約50個上調的免疫基因，並對屍檢組織進行了基因組學分析。

Stephen Baylin，醫學博士，維吉尼亞州和DK路德維希癌症研究教授和共同資深作者，以及第一作者Michael Topper博士，Evelyn Grollman Glick學者和腫瘤學講師

他們熟悉炎性小體的許多基因，炎性小體是一種蛋白質信號網絡，它們被激活以清除體內的病毒或細菌感染細胞。

Topper說：「參與炎性小體過度激活的一些基因似乎是過度發炎過程的關鍵免疫基因調節者，這導致了對這些基因隨後如何激活’細胞因子風暴綜合徵’並嚴重損害多個組織的新觀點。

Baylin解釋說，這些基因應該開啟和關閉，但當它們保持開啟時，就會導致細胞激素風暴，這是一種非常嚴重的炎症，對COVID患者來說可能是致命的。

從本質上講，病毒進入鼻腔的免疫基因透過腎素-血管張力素-醛固酮系統（RAAS）向下游發送訊號，引發細胞激素風暴。

研究人員發現，RAAS是一種荷爾蒙系統，通常會開啟和關閉，以幫助調節血壓、體液和電解質，它是推動免疫反應過度運轉的火花，損害了淋巴結的抗感染功能，並對肺部、腎臟、心臟、肝臟和其他器官造成嚴重損害。

Baylin說：「在死於COVID-19的患者中，這種發炎反應的標記物可以在血液中檢測到，從而有可能識別出有發展為最嚴重和致命的COVID-19感染風險的患者，並指出可能的藥物幹預方法。

研究人員也認為，他們的研究結果可能對長期COVID-19有影響，長期COVID-19是COVID-19感染後的一種慢性疾病，其特徵是各種症狀，包括發燒、疲勞、咳嗽、胸痛、心悸、頭痛、關節和肌肉疼痛、胃腸道問題等。 Topper和Baylin說，這是正在進行的研究的焦點。