研究發現癌症可以在沒有基因突變的情況下發生
包括法國國家科學研究中心（CNRS）科學家在內的一個研究小組發現，癌症（全球主要死因之一）可能完全是由表觀遺傳變化引起的，換句話說，表觀遺傳學變化有助於調節基因表達，並部分解釋了為什麼儘管基因組完全相同，但個體卻會發育出截然不同的細胞（神經元、皮膚細胞等）。
雖然已有研究描述了這些過程對癌症發展的影響，但這是科學家首次證明基因突變並非癌症發病的必要條件。
這項發現迫使我們重新考慮30 多年來一直認為癌症主要是遺傳疾病的理論，即癌症必然是由基因組層面上累積的DNA變異引起的。
透過降低多聚核蛋白的表達量而獲得腫瘤的例子。左邊是正常發育過程中眼睛前驅組織的例子。右圖是透過降低多聚核蛋白的表達量而誘發的腫瘤。 DNA 被染成藍色。位於細胞末端的一種蛋白質被標記為綠色，以顯示細胞在組織中的組織方式。腫瘤中失去了正常的組織結構。比例尺：100 微米。圖片來源： Giacomo Cavalli
為了證明這一點，研究小組重點研究了能改變基因活動的表觀遺傳因素。透過在果蠅體內造成表觀遺傳失調，然後將細胞恢復到正常狀態，科學家發現基因組的部分功能仍然失調。這種現象會誘發一種腫瘤狀態，這種腫瘤狀態會自主維持並持續發展，即使導致腫瘤的訊號已經恢復，這些細胞的癌化狀態仍會維持在記憶中。
這些結論將於2024年4月24日發表在《自然》雜誌上，為腫瘤學開闢了新的治療途徑。
說明
- 在人類遺傳學研究所（法國國家科學研究中心/蒙彼利埃大學）工作。
- 表觀遺傳學研究的是相同的DNA 序列下，不同基因表現譜的遺傳機制。
- 基因組被定義為細胞或生物體內所含的遺傳物質集合，也就是整個DNA 序列。
- 科學家們重點研究了被稱為多聚核蛋白的表觀遺傳因子，它們調控關鍵基因的表達，在許多人類癌症中都出現了失調。當這些蛋白被實驗性地移除時，目標基因的活性就會被打亂：有些基因可以活化自身的轉錄並自我維持。當多聚核糖蛋白重新整合到細胞中時，一部分基因會對這些蛋白產生抗性，並在細胞分裂過程中保持失調，使癌症繼續發展。
編譯來源：ScitechDaily