日本名古屋大學的研究人員發現，醛是與早衰有關的代謝副產物。他們的研究結果發表在《自然-細胞生物學》（Nature Cell Biology）雜誌上，揭示了早衰疾病的真相，以及健康人抗衰老的潛在策略，如控製酒精、污染和煙霧等醛誘導物質的接觸。

醛類物質會損害人的健康。然而，研究小組的發現表明，這些有害影響也包括老化。這項發現的研究小組成員包括名古屋大學的岡康義、中澤由佳、島田真由子和荻友。

“DNA損傷與老化表型有關，”岡康義說。 “然而，我們首次提出了醛源性DNA損傷與早衰症之間的關係。”

研究人員假設，醛與老化之間可能存在聯繫，因為早衰症患者（如AMeD 症候群）體內分解醛的酶活性不足，如ALDH2。

對於健康人來說，ALDH2 對酒精的反應也很重要。當人們飲用葡萄酒或啤酒時，肝臟會將酒精代謝成醛，以便將其排出體外。 ALDH2 的活性對於將醛轉化為無毒物質非常重要。

接觸甲醛後，組蛋白與DNA（組蛋白-DPC）交聯，導致轉錄等細胞過程功能失常。資料來源：Reiko Matsushita

醛是有害的，因為它們與DNA 和蛋白質高度反應。在人體內，它們會形成DNA 蛋白交聯（DPC），阻斷典型的細胞增殖和維持過程中的重要酶，導致這些過程失靈和患者老化。

科學家們重點研究了由醛引起的DPC，並使用一種名為DPC-seq的方法來研究早衰症患者體內醛積累與DNA損傷之間的關聯。在一系列實驗中，研究人員發現，TCR 複合物、VCP/p97 和蛋白酶體參與了清除活躍轉錄區中由甲醛誘導的DPC。這一點在一個同時缺乏甲醛清除過程和TCR途徑的小鼠模型中得到了證實，該模型顯示出更嚴重的AMeD綜合徵症狀。

這些過程非常重要，因為它們與醛的清除有關。這表明，早衰疾病與醛累積之間存在關聯。

岡康義教授對他們的研究成果的意義充滿希望，透過闡明DNA 損傷快速癒合的機制，有助於揭示了遺傳早衰的部分原因。

“我們的研究為了解早衰疾病的潛在機制開闢了新途徑，並為治療幹預提供了潛在靶點，透過闡明醛在DNA損傷和衰老中的作用，我們為今後旨在開發新型治療和乾預方法的研究鋪平了道路。有關。

這項研究的意義遠不止遺傳疾病，因為他們的發現表明，醛誘導的DNA損傷也可能在健康人的衰老過程中發揮作用。透過指出醛是導致老化的物質，這項研究揭示了環境因素與細胞老化之間錯綜複雜的關聯。這可能會對人類的健康和壽命產生重大影響。

編譯來源：ScitechDaily