美國國立衛生研究院支持的一項研究發現，導致COVID-19 的SARS-CoV-2 病毒即使沒有直接感染心臟組織，也會對心臟造成損害。這項發表在《循環》（Circulation）雜誌上的研究專門觀察了SARS-CoV2相關急性呼吸窘迫症候群（ARDS）患者的心臟受損情況，ARDS是一種可致命的嚴重肺部疾病。

不過，研究人員說，這些發現可能與心臟以外的器官有關，也可能與SARS-CoV-2以外的病毒有關。

科學家早就知道COVID-19 會增加心臟病發作、中風和長COVID 的風險，而先前的影像研究也表明，50% 以上的COVID-19 感染者的心臟會出現一些發炎或損傷。科學家不知道的是，這種傷害是因為病毒感染了心臟組織本身，還是因為人體對病毒的免疫反應引發了全身性發炎。

美國國立衛生研究院下屬的國家心肺血液研究所（NHLBI）基礎與早期轉化研究計畫副主任米歇爾-奧利佛博士說：”這是一個關鍵問題，找到答案將使我們對這種嚴重肺損傷與可能導致心血管併發症的發炎之間的關聯有一個全新的認識。研究還表明，透過治療抑制發炎可能有助於最大限度地減少這些併發症。”

為了得出結論，研究人員重點研究了被稱為心臟巨噬細胞的免疫細胞，這些細胞通常在保持組織健康方面發揮關鍵作用，但在心臟病發作或心臟衰竭等損傷時會變成發炎性細胞。研究人員分析了21名死於SARS-CoV-2相關ARDS的患者的心臟組織標本，並與33名死於非COVID-19原因的患者的標本進行了比較。他們也用SARS-CoV-2 感染了小鼠，以觀察巨噬細胞在感染後發生了什麼變化。

在人類和小鼠身上，他們發現SARS-CoV-2 感染增加了心臟巨噬細胞的總數，也使它們改變了正常的作息規律，變得具有發炎性。

該研究的資深作者、哈佛醫學院放射學教授、馬蒂亞斯-納倫多夫醫學博士（Matthias Nahrendorf）說，當巨噬細胞不再從事正常工作（包括維持心臟的新陳代謝和清除有害細菌或其他外來物質）時，它們就會削弱心臟和身體的其他部位。

研究人員隨後設計了一項小鼠研究，以檢驗他們觀察到的反應是由於SARS-CoV-2 直接感染了心臟，還是由於肺部的SARS-CoV-2 感染嚴重到足以使心臟巨噬細胞更加炎症。這項研究模擬了肺部發炎訊號，但沒有實際的病毒存在。結果是：即使在沒有病毒的情況下，小鼠也能表現出足夠強的免疫反應，產生與研究人員在死於COVID-19 的病人和感染了SARS-CoV-2 的小鼠身上觀察到的相同的心臟巨噬細胞轉移。

納倫多夫說：「這項研究表明，COVID感染後，免疫系統會引發全身嚴重炎症，從而對其他器官造成遠程損害–這還不包括病毒本身直接對肺組織造成的損害。這些發現也可以更廣泛地應用，因為我們的研究結果表明，任何嚴重的感染都會對全身造成衝擊。”

研究團隊也發現，用中和抗體阻斷小鼠的免疫反應可以阻止發炎心臟巨噬細胞的流動，保護心臟功能。雖然他們還沒有在人體中進行試驗，但這樣的治療方法可以作為一種預防措施，幫助COVID-19患者或那些可能因SARS-CoV-2相關ARDS而導致更嚴重後果的人。

編譯自: ScitechDaily