我們的神經系統天生就能感知恐懼。無論是我們在黑暗中獨自聽到的陰森恐怖的聲音，還是威脅性動物的咆哮聲，我們的恐懼反應都是一種生存機制，它告訴我們要保持警惕，避免危險情況的發生。神經生物學家發現了壓力是如何在大腦中轉化為恐懼的–例如創傷後壓力症候群–並發現了一種阻止壓力轉化為恐懼的方法。

發表在《科學》（Science）雜誌上的最新研究確定了導致廣泛恐懼體驗的大腦生物化學和神經迴路。圖中，神經元顯示為青色，逆行追蹤器顯示為黃色和洋紅色。資料來源：加州大學聖地牙哥分校史匹策實驗室

但是，如果在沒有實際威脅的情況下產生恐懼，就會對我們的健康造成危害。那些遭受嚴重或危及生命的壓力的人，即使在沒有實際威脅的情況下，也會產生強烈的恐懼感。這種恐懼的泛化會對心理造成傷害，並可能導致長期的精神疾病，如創傷後壓力症候群（PTSD）。

在沒有威脅的情況下，我們的大腦會產生恐懼感，而這種壓力引起的機制一直是個謎。現在，加州大學聖迭戈分校的神經生物學家確定了導致這種普遍恐懼體驗的大腦生化變化，並繪製了神經迴路圖。他們的研究發表在《科學》雜誌上，為如何預防恐懼反應提供了新的見解。

背側劍突是位於腦幹的一個區域，影像中綠色顯示的是血清素能神經元，紅色顯示的是病毒表達的TdTomato 蛋白，黃色顯示的是共聚焦細胞。加州大學聖地牙哥分校史匹策實驗室。圖片來源：加州大學聖地牙哥分校史匹策實驗室

恐懼研究的突破

在報告中，前加州大學聖地牙哥分校助理計畫科學家李慧泉（現為Neurocrine Biosciences 公司高級科學家）、生物科學學院阿特金森家族特聘教授尼克-斯皮策（Nick Spitzer）和他們的同事描述了他們發現神經傳遞物質–使大腦神經元能夠相互溝通的化學信使–是壓力誘發廣泛恐懼的根源–的研究過程。

研究人員透過對小鼠大腦中一個被稱為背側劍突的區域（位於腦幹）進行研究，發現急性壓力會誘發神經元中化學訊號的轉換，從興奮性的”谷氨酸”神經遞質轉換為抑制性的”GABA”神經傳導物質，從而導致普遍的恐懼反應。

針對普遍恐懼的見解和介入措施

加州大學聖地牙哥分校神經生物學系和卡夫利腦與心智研究所成員史匹策說：「我們的研究結果為了解恐懼泛化的相關機制提供了重要見解。從這個分子細節層面了解這些過程的好處是–知道發生了什麼事以及發生在哪裡–可以針對驅動相關疾病的機制進行幹預”。

使用共聚焦顯微鏡拍攝的大腦背側急流區影像。資料來源：加州大學聖地牙哥分校史匹策實驗室

壓力誘導神經傳導物質的轉換被認為是大腦可塑性的一種形式，在這一新發現的基礎上，研究人員隨後對患有創傷後壓力症候群的人的死後大腦進行了檢查。在他們的大腦中也證實了類似的谷氨酸-GABA 神經傳導物質轉換。

研究人員接下來找到了一種阻止產生廣泛恐懼的方法。在小鼠經歷急性壓力之前，他們給小鼠的背側劍突注射了一種腺相關病毒（AAV），以抑制負責合成GABA 的基因。這種方法阻止了小鼠獲得廣泛性恐懼。

此外，當小鼠在壓力事件發生後立即服用抗憂鬱藥物氟西汀（百憂解）時，遞質轉換和隨後出現的廣泛性恐懼就會被阻止。

研究人員不僅確定了切換發射器的神經元位置，還展示了這些神經元與中央杏仁核和外側下丘腦的連接，而這些腦區以前與其他恐懼反應的產生有關。

史匹策說，”既然我們已經掌握了壓力誘發恐懼的核心機制以及實施這種恐懼的電路，那麼幹預措施就可以有針對性和特異性。”

編譯自: ScitechDaily