德國勒芒大學的研究人員發現了阿斯匹靈抑制結直腸癌的信號通路，揭示了阿斯匹靈是如何透過活化抑制腫瘤的微RNA來抑制結直腸癌的，這為阿斯匹靈作為預防和治療藥物提供了可能性，尤其是在p53通路受損的癌症。

大腸直腸癌又稱腸癌，是世界上發病率第三高的癌症類型，每年約有190 萬新病例和90 萬死亡病例。因此，對預防措施的需求十分迫切。阿斯匹靈/乙醯水楊酸已被證明是最有希望預防大腸癌的候選藥物之一。

研究結果表明，心血管疾病患者在數年內服用低劑量阿斯匹靈，可降低大腸癌的風險。此外，阿斯匹靈還能抑制大腸直腸癌的發展。現在，德國慕尼黑大學實驗和分子病理學教授海科-赫梅金（Heiko Hermeking）領導的研究小組研究了介導這些作用的分子機制。

研究人員在《細胞死亡與疾病》（Cell Death and Disease）雜誌上報告說，阿斯匹靈能誘導產生兩種抑制腫瘤的微RNA 分子（miRNA），即miR-34a 和miR-34b/c。為此，阿斯匹靈與AMPK 酶結合並活化該酶，進而改變轉錄因子NRF2，使其遷移到細胞核並活化miR-34 基因的表達。要使這種活化成功，阿斯匹靈還能抑制癌基因產物c-MYC，否則它就會抑制NRF2。

總之，研究結果表明，miR-34 基因是調解阿斯匹靈對結直腸癌細胞抑製作用的必要條件。因此，阿斯匹靈無法阻止miR-34 缺陷癌細胞的遷移、侵襲和轉移。人們已經知道，miR-34 基因是由轉錄因子p53 誘導並介導其作用的。

「然而，我們的研究結果表明，阿斯匹靈對miR-34基因的活化與p53訊號通路無關，」Hermeking說。「這一點非常重要，因為p53 編碼基因是結直腸癌中最常見的失活抑癌基因。此外，在大多數其他類型的癌症中，p53 在大多數情況下會因突變或病毒而失去活性。因此，阿斯匹靈將來可用於治療此類病例”。

編譯來源：ScitechDaily