最近的一項研究發現了一種能誘發帕金森氏症樣症狀的微生物代謝物。這項研究強調了導致帕金森氏症的潛在環境因素，尤其關注微生物代謝物對產生多巴胺的神經元的影響。這些發現為了解和治療帕金森氏症開闢了新途徑。

維也納大學、康斯坦茨大學和阿爾伯特愛因斯坦醫學院的研究人員發現了帕金森氏症的潛在環境誘因。

最近發表在《國際環境》（Environment International）上的一項研究標誌著帕金森氏症研究取得了重大進展。這項研究由維也納大學生物化學研究所和微生物學與環境系統科學中心（CeMESS）與康斯坦茨大學和阿爾伯特-愛因斯坦醫學院共同完成，發現了一種微生物代謝物在誘發帕金森病樣症狀中的作用。這項發現將徹底改變我們對帕金森氏症及其環境誘因的認識。

帕金森氏症是一種使人衰弱的神經退化性疾病，其根本原因尚不十分清楚。雖然已知基因突變會導致帕金森氏症，但令人震驚的是，90% 的病例都是散發性的，沒有明確的基因來源。科學家懷疑環境因素可能在其中起了作用–殺蟲劑和工業化學品等物質與神經退化的潛在關聯已被調查。可能的罪魁禍首也包括微生物代謝物。

腸- 腦聯繫與巴金森氏症

最近的研究強調了腸道-大腦軸的重要性，顯示我們的微生物組可能會影響神經退化性疾病。值得注意的是，帕金森氏症患者的腸道微生物組與健康人不同。一些微生物代謝物甚至被證明能夠特異性地靶向多巴胺生成神經元，而帕金森氏症患者的多巴胺生成神經元受到嚴重影響。

受這些發現以及特定細菌代謝物在誘發帕金森氏症樣症狀中的潛在作用的啟發，維也納大學、康斯坦茨大學和阿爾伯特-愛因斯坦醫學院的研究人員開始了一項綜合研究。他們重點研究了由委內瑞拉拉鍊黴菌（Streptomyces venezuelae）產生的一種代謝物，先前的研究暗示這種代謝物可能會對產生多巴胺的神經元造成選擇性損傷。

研究小組分離並鑑定了這種代謝物，並將人類的多巴胺分泌神經元暴露於這種代謝物中。結果顯而易見：這種代謝物具有破壞性作用，與帕金森氏症中觀察到的神經元損失情況如出一轍。為了進一步驗證他們的發現，研究人員將這種細菌代謝物引入蠕蟲體內，結果發現蠕蟲表現出運動障礙和特定的神經元模式，與人類帕金森氏症患者的表現相似。

帕金森氏症研究的新視野

康斯坦茨大學的馬塞爾-萊斯特（Marcel Leist）和維也納大學的托馬斯-博特爾（Thomas Böttcher）合作領導了這項開創性的研究，在微生物生物化學和分子神經科學領域架起了一座橋樑。科學家說：”我們的研究提供了特定細菌代謝物與類似帕金森氏症症狀之間的具體聯繫。這是在理解我們的環境，直至我們周圍的微生物，如何影響此類疾病的發病或進展方面向前邁出的一步”。

這項發現不僅為帕金森氏症的誘發因素提供了一個全新的視角，也開闢了新的研究途徑。其他微生物物質是否會影響神經退化性疾病？這些物質如何與我們的神經元相互作用？最重要的是，這些知識能否帶來新的治療或預防措施？

雖然這項研究只是個開始，但它為揭開帕金森氏症和其他神經退化性疾病的神秘面紗邁出了充滿希望的一步。

編譯來源：ScitechDaily