新研究發現，肥胖症和 2 型糖尿病患者體內胰島素水平過高與胰臟癌風險增加之間存在直接關聯。這項突破性研究證明了過量的胰島素是如何過度刺激胰腺針葉細胞，導致發炎和癌前細胞的，尤其是胰腺導管腺癌（PDAC）。這些發現凸顯了維持健康胰島素水平的重要性，並可能帶來新的癌症預防和治療策略，包括生活方式介入和標靶療法。

不列顛哥倫比亞大學醫學院的科學家最近進行的一項研究發現，肥胖症和第 2 型糖尿病患者經常出現的胰島素水平升高與胰腺癌之間存在直接關聯。

這項發表在《細胞代謝》（Cell Metabolism）雜誌上的研究首次詳細解釋了為什麼肥胖症和 2 型糖尿病患者患胰腺癌的風險會增加。研究表明，過高的胰島素水平會過度刺激產生消化液的胰臟針葉細胞。這種過度刺激導致炎症，使這些細胞轉化為癌前細胞。

該研究的共同第一作者、UBC 大學細胞與生理科學系教授兼生命科學研究所臨時所長詹姆斯-約翰遜（James Johnson）博士說：”隨著肥胖症和2 型糖尿病的迅速增加，我們看到胰臟癌的發生率也在驚人地上升。這些發現有助於我們了解這種情況是如何發生的，並強調了將胰島素水平保持在健康範圍內的重要性，這可以透過飲食、運動以及某些情況下的藥物來實現。 “

詹姆斯-約翰遜（James Johnson）博士，細胞與生理科學系教授，UBC 生命科學研究所臨時所長。資料來源：UBC

這項研究的重點是胰臟導管腺癌（PDAC），這是發病率最高的胰臟癌，也是一種侵襲性很強的癌症，五年存活率不到 10%。胰臟癌的發生率呈上升趨勢。預計到 2030 年，胰臟癌將成為癌症相關死亡的第二大原因。

胰島素在胰臟癌中的作用

雖然肥胖和第2型糖尿病以前已被確定為胰臟癌的風險因素，但其發生的確切機制仍不清楚。這項新研究揭示了胰島素及其受體在這過程中的作用。

“我們發現，高胰島素血症透過胰臟細胞中的胰島素受體直接導致胰臟癌的發生。 “其機制涉及消化酶分泌增加，導致胰臟發炎加劇。

雖然胰島素在調節血糖水平方面的作用已被廣泛認可，但這項研究強調了它在胰臟尖狀細胞中的重要性。研究結果表明，胰島素支持這些細胞產生消化酶以分解富含脂肪的食物的生理功能，但在高水平時，胰島素作用的增強會無意中助長胰臟發炎和癌前細胞的發展。

這些發現可能會為新的癌症預防策略，甚至是針對胰臟尖突細胞中胰島素受體的治療方法鋪路。

“我們希望這項工作能改變臨床實踐，幫助推進生活方式乾預，從而降低普通人群胰腺癌的發病風險，”共同第一作者、加拿大卑詩大學細胞與生理科學系助理教授Janel Kopp 博士說。 “這項研究還可以為調節胰島素受體的標靶療法鋪平道路，從而預防或減緩胰腺癌的進展。 “

更廣泛的癌症研究潛力

該研究小組與不列顛哥倫比亞癌症中心和不列顛哥倫比亞胰腺中心的研究人員合作，啟動了一項臨床試驗，幫助確診為胰腺癌的患者在內分泌專家的幫助下控制血糖和循環胰島素水平。

研究人員說，這些發現可能會對其他與肥胖和第2型糖尿病相關的癌症產生影響，因為胰島素水平升高也可能在疾病的發病過程中起到促進作用。

約翰遜博士說：”多倫多的同事已經證明了胰島素與乳癌之間的類似關聯。未來，我們希望確定過量胰島素是否以及如何導致其他類型的肥胖和糖尿病引發的癌症。 “

編譯來源：ScitechDaily