在壓力過大的情況下，大腦可能會產生自己的大麻素物質，通過刺激大腦中與來自大麻植物的四氫大麻酚相同的受體來起到舒緩作用。然而，人們對這些內源性大麻素調控的神經網絡和大腦活動模式卻知之甚少。

美國西北大學醫學中心的一項研究表明，在壓力下，小鼠大腦中的杏仁核會釋放人體自身的大麻素分子，從而減少來自海馬體的壓力信號。這項研究表明，大腦中大麻素信號受損與抑鬱症和創傷後應激障礙等與壓力有關的精神疾病風險增加之間可能存在聯繫。

西北醫學中心在小鼠身上進行的一項新研究發現，大腦的一個關鍵情緒中心–杏仁核會在壓力下釋放內源性（人體自身的）大麻素分子，而這些分子會抑制來自大腦記憶和情緒中心–海馬體的壓力警報。這些結果進一步支持了這樣一種假設，即這些內源性大麻素分子是人體應對壓力的自然反應。

從廣泛性焦慮症、重度抑鬱症到創傷後應激障礙（PTSD），壓力暴露會增加患上或加重精神疾病的風險。

該研究的通訊作者、西北大學范伯格醫學院精神病學和行為科學系主任、西北醫學精神病學家薩奇-帕特爾（Sachi Patel）博士說：”了解大腦如何在分子、細胞和迴路水平上適應壓力，可以深入了解壓力是如何轉化為情緒障礙的，並可能揭示治療壓力相關障礙的新型治療靶點。”

帕特爾說，這項研究可能表明，大腦中這種內源性大麻素信號系統的損傷可能會導致人們更容易患上與壓力有關的精神疾病，包括抑鬱症和創傷後應激障礙，不過這還有待在人體中加以確定。

這項研究將於9月12日發表在《細胞報告》（Cell Reports）上。

在這項研究中，西北大學的科學家們使用了一種新型蛋白質傳感器，這種傳感器可以實時檢測特定大腦突觸中是否存在這些大麻素分子，從而表明杏仁核活動的特定高頻模式可以產生這些分子。該傳感器還顯示，小鼠在幾種不同類型的壓力下都會釋放出這些分子。

當科學家們移除這些大麻素的靶標–1 型大麻素受體時，小鼠應對壓力的能力會變差，動機也會出現缺陷。具體來說，當這些內源性大麻素的受體靶點在海馬-杏仁核突觸處被移除後，小鼠對壓力採取了更被動和不動的反應，並且在受到壓力後對飲用加糖蔗糖水的偏好降低。後一項發現可能與抑鬱症和創傷後應激障礙等應激相關疾病患者經常出現的失樂症或愉悅感下降有關。

帕特爾說，內源性大麻素系統是一種主要的信號系統，已被確定為應激相關精神障礙的主要候選藥物開發系統之一。

帕特爾也是精神病學和行為科學的麗茲-吉爾曼（Lizzie Gilman）教授，他說：”確定增加內源性大麻素的水平是否可以作為治療應激相關疾病的潛在療法，是這項研究和我們以前工作的下一個合乎邏輯的步驟。這一領域的臨床試驗正在進行中，也許在不久的將來就能回答這個問題”。