研究人員發現了導致糖尿病患者傷口癒合更慢的機制，從而增加了感染和其他嚴重並發症的風險。他們說，他們的發現可能為治療這種疾病提供一種新方法。外泌體是細胞自然產生的納米級信使顆粒，負責細胞間的交流。它們將包括蛋白質、脂質和遺傳物質在內的”貨物”運送到接收細胞，從而有效地改變細胞的生物反應。

外泌體與人體的免疫和炎症反應有關。現在，匹茲堡大學的研究人員領導的一項新研究考察了外泌體在糖尿病患者中的作用，因為糖尿病患者的傷口癒合往往更慢，進展更快，增加了感染和其他嚴重並發症的風險。

該研究的通訊作者之一錢丹-森（Chandan Sen）說：”糖尿病患者的傷口癒合因過度炎症而受損。如果不及時治療，這些不癒合的傷口或慢性傷口會導致截肢。美國每年有超過10 萬例與糖尿病有關的截肢，但通過進一步了解傷口癒合和開發新的療法，我們的目標是降低這一數字。”研究人員從22 名糖尿病患者和15 名非糖尿病患者的慢性傷口負壓繃帶上收集液體。負壓傷口療法（NPWT）通過施加亞大氣壓來吸出液體和感染，從而促進傷口閉合。一種特殊的繃帶被密封在傷口上，並連接到一個輕柔的真空泵上。森說：”這些繃帶通常會被扔進垃圾桶，但傷口積液實際上是一種非常有價值的樣本，它能反映整個傷口的情況，例如，如果傷口受到感染，積液中就會帶有感染的痕跡。”研究人員對液體進行了分析，分離出了由角質形成細胞產生的外泌體，角質形成細胞是皮膚修復所必需的細胞。通常，當攜帶貨物的外泌體從細胞中釋放出來時，它們會被巨噬細胞吸收，巨噬細胞是協調傷口癒合的免疫細胞。他們發現，糖尿病患者體內的外泌體–他們稱之為”二外泌體”–不僅攜帶不同的貨物，而且糖尿病患者傷口液體中二外泌體的數量遠遠低於非糖尿病患者傷口液體中外泌體的數量，巨噬細胞吸收的外泌體數量也遠遠少於二外泌體。當非糖尿病患者的巨噬細胞與外泌體一起孵育時，它們會產生消除炎症的因子，這表明它們從外泌體中接收到了正確的”傷口癒合”信號。然而，當使用重外泌體重複實驗時，巨噬細胞反而產生了促炎因子。森說：”如果外泌體中的信號是正確的，巨噬細胞就知道如何解決傷口的炎症問題。在糖尿病患者中，角質形成細胞和巨噬細胞之間的串聯受到影響，因此巨噬細胞不斷推動炎症，傷口無法癒合”。研究人員說，他們的發現為糖尿病的一個主要並發症提供了重要的見解，並可能提供一種治療糖尿病的新方法。”外泌體促使傷口癒合級聯出現偏差，從而影響炎症的消退，”森說，”而且這不僅限於傷口。由於外泌體在體內發揮多種功能，重外泌體可能在其他糖尿病並發症中發揮作用。這項研究開闢了一條新思路”。研究人員目前正在研究如何以二外泌體為靶標，改善糖尿病患者的傷口癒合。研究人員說，其中一種方法是消除重力自旋體中發生的化學修飾。另一種方法是分離糖尿病患者的外泌體，給它們裝上缺失的”貨物”，然後再注入傷口組織。這項研究發表在《NanoToday》雜誌上。