伊利諾伊大學芝加哥分校的研究人員發現了一種酶可以幫助化療患者減輕心臟損傷的新方法。據觀察，當心臟細胞受到特定化療藥物的壓力時，這些通常位於細胞線粒體–能量產生的動力室–中的酶會遷移到細胞核中。這些酶的遷移似乎有助於這些細胞的存活。該論文於7月19日發表在《自然-通訊》（Nature Communications）雜誌上。

心臟腫瘤學的興起及其挑戰

“隨著化療越來越有效，我們有了越來越多的癌症倖存者。”藥理學和醫學助理教授、該論文的共同第一作者Sang Ging Ong解釋說：”但不幸的是，很多倖存者現在都有心力衰竭的問題。”

這種不幸的趨勢導致了一個新領域的出現，即心臟腫瘤學，它主要研究化療藥物對心臟細胞線粒體的傷害機制。研究小組試圖從另一個角度進行探索： 為什麼有些患者的心臟對損害具有免疫力？他們的細胞是否具有獨特的保護功能？

人類誘導多能幹細胞衍生的心臟細胞（心肌細胞）顯示心臟蛋白肌動蛋白（紅色）和肌鈣蛋白T（綠色）以及細胞核（藍色）。圖片來源：改編自研究論文

揭示心臟細胞保護機制

首先，研究小組發現，當心臟細胞受到化療壓力時，線粒體酶會移動到細胞核中，這是一種不尋常的現象。然而，研究人員並不確定這種酶的遷移是造成細胞損傷的原因，還是保護細胞的原因，共同第一作者、UIC 生物化學與分子遺傳學系主任Jalees Rehman 博士解釋說：”我們真的不知道它會向哪個方向發展。”

為了澄清這種模糊性，研究小組創造了專門針對細胞核、繞過線粒體的酶的版本。他們發現，這種有意的酶遷移強化了細胞，有效提高了細胞的存活率。在源自人類幹細胞的心臟細胞和接受化療的小鼠身上都觀察到了這種保護機制。

這似乎是心臟細胞抵禦化療損傷的一種新機制。

新的臨床可能性和未來研究

這一發現意味著新的臨床潛力。醫生可以對個別患者進行分析，以確定他們的心臟細胞（由個性化干細胞創建）是否可以通過將線粒體中的酶轉移到細胞核中來保護自己免受化療的傷害。這一過程包括抽取患者的血液，從血細胞中製造幹細胞，然後使用這些個性化干細胞生成與患者自身心臟細胞基因相同的心臟細胞。

雷曼說：”在實驗室中評估化療造成的損傷以及從線粒體進入這些心臟細胞核的酶的移動，將有助於確定患者對化療的可能反應。”

對於保護不足的患者，也許可以通過增加酶的移動和強化心臟細胞來加強保護。

研究人員很高興能開展進一步的研究，以確定這種方法是否能幫助預防高血壓和心髒病發作等其他疾病對心臟造成的損害，以及是否能應用於血管等其他細胞。