根據天主教大學羅馬校區和A. Gemelli IRCCS 綜合診所基金會的一項研究，密集運動可以通過改善大腦可塑性和神經元存活來減緩帕金森病的進展。這些發現可能會指導該疾病的非藥物治療方法的開發。

來自羅馬天主教大學醫學院和A. Gemelli IRCCS 綜合診所基金會的神經科學家發現，劇烈運動可以減緩帕金森病的進展。他們還描述了這一過程背後的生物學機制，為新的非藥物治療方法提供了潛在途徑。

該研究題為“強化運動通過恢復紋狀體突觸可塑性改善實驗性帕金森病的運動和認知症狀”，於7 月14 日發表在《科學進展》雜誌上。該調查由羅馬天主教大學和A. Gemelli IRCCS 綜合診所基金會牽頭，並與羅馬聖拉斐爾遠程信息處理大學、CNR、TIGEM、米蘭大學和羅馬聖拉斐爾IRCCS 等多家研究機構合作。

這項研究由弗雷斯科帕金森研究所、紐約大學醫學院、馬琳和保羅弗雷斯科帕金森病和運動障礙研究所、美國衛生部和MIUR 資助。該研究揭示了一種新機制，解釋了運動對大腦可塑性的有益影響。

天主教大學神經病學正教授兼UOC 大學綜合診所A. Gemelli IRCCS 神經病學主任Paolo Calabresi 說：“我們發現了一種從未觀察到的有益機制，通過這種機制，在疾病早期階段進行鍛煉會誘發，即使在訓練暫停後，對運動控制的有益影響也可能會持續一段時間。這一發現可以指導新的非藥物療法的開發，與現有的藥物療法並用。”

先前的研究表明，劇烈的體力活動與重要生長因子——腦源性神經營養因子（BDNF）的產生增加有關。作者使用為期四周的跑步機訓練方案在早期帕金森病的動物模型中成功複製了這種現象。他們首次證明了這種神經營養因子如何有助於身體活動對大腦的有益影響。

羅馬天主教大學醫學院的研究人員喬亞·馬里諾和費代麗卡·坎帕內利為運動的神經保護作用提供了實驗支持。他們採用多學科方法，使用不同的技術來衡量神經元存活、大腦可塑性、運動控制和視覺空間認知的改善。

一個關鍵的觀察結果是，每日跑步機訓練減少了病理性α-突觸核蛋白聚集體的傳播。在帕金森病中，這些聚集物會導致特定大腦區域（黑質緻密部和紋狀體——構成所謂的黑質紋狀體通路）的神經元逐漸出現功能障礙，而這對運動控制至關重要。

體力活動的神經保護作用與釋放神經遞質多巴胺的神經元的存活有關。這種存活對於紋狀體神經元表達多巴胺依賴性可塑性的能力至關重要，否則這種能力會受到疾病的損害。因此，運動控制和視覺空間學習都依賴於黑質紋狀體活動，在接受強化訓練的動物中得以保留。

研究還表明，BDNF 的水平隨著運動而升高，與穀氨酸的NMDA 受體相互作用。這種相互作用使紋狀體中的神經元能夠有效地對刺激做出反應，其效果在運動期結束後仍持續存在。

Paolo Calabresi 教授說：“我們的研究團隊正在進行一項臨床試驗，以測試劇烈運動是否可以識別新的標記物來監測早期患者疾病進展的減緩以及疾病進展的概況。 由於帕金森病的特點是重要的神經炎症和神經免疫成分，這些成分在疾病的早期階段發揮著關鍵作用，因此該研究將繼續研究神經膠質細胞的參與（神經膠質細胞是為神經元提供物理和化學支持的高度專業化的細胞群）。這將使我們能夠確定觀察到的有益效果背後的分子和細胞機制。”