SARS-CoV-2冠狀病毒引發的COVID-19劫持了受感染細胞的部分重要RNA機制，從而阻斷了細胞中的重要功能。哥德堡大學的研究人員表明，RNA中的這些破壞性變化可能被逆轉，這可能發展出針對COVID-19的新藥物。

哥德堡大學的研究人員發現，COVID-19劫持了受感染細胞中的重要RNA機制，造成了破壞性的變化，這些變化有可能用新的藥物來逆轉。該研究發現，SARS-CoV-2感染破壞了RNA修飾，包括m6A，一種基因表達的關鍵調節器。m6A RNA修飾損失的程度和規模之大令研究人員吃驚，他們還觀察到不同的冠狀病毒變體對m6A水平有不同的影響。這一見解可能為開發針對COVID-19的新療法鋪平道路。

人體細胞中的遺傳物質由DNA組成，它負責遺傳信息的長期存儲。RNA將這些編碼信息帶到細胞中進行轉錄和翻譯。這些過程使它們能夠製造蛋白質，執行大多數細胞內任務。細胞的RNA是可以修改的，以允許正確地將DNA信息轉移到蛋白質上。近年來，對這些RNA修飾的複雜性和重要性的科學認識已經增長。

已經表明，RNA修飾發生在各種病毒中，但病毒在感染細胞時究竟如何影響RNA修飾過程還不得而知。這項研究報告說，SARS-CoV-2感染破壞了RNA修飾，而這些RNA修飾變化的程度令研究人員感到驚訝。

該研究結果背後的小組： Roshan Vaid, Tanmoy Mondal, Kristina Nyström和Ketan Thombare

受SARS-CoV-2影響的修飾之一，被稱為m6A（基因表達的多面調節器），對RNA的基本功能非常重要，包括將數據運送到細胞的蛋白質製造部分，並在那裡轉錄和翻譯成氨基酸。

“我們對SARS-CoV-2感染中m6A RNA修飾損失的程度和急劇規模感到驚訝。我們還發現冠狀病毒變種對m6A水平有不同的影響，”領導該項目的哥德堡大學Sahlgrenska學院的研究員Tanmoy Mondal說。

Tanmoy Mondal

m6A修飾部分由METTL3酶（m6A甲基轉移酶）調節。該研究表明，這種酶的定位受到感染的影響；阻斷細胞中的核出口蛋白可以使METTL3恢復到原來的定位，而電暈感染正在進行；這可能起到阻止病毒進展的作用。這樣就有可能在針對COVID-19的新藥中開發出這種阻斷作用。

該研究結果可能提供了新的線索，說明為什麼有些人在COVID之後仍有長期的慢性症狀（”COVID後症”或”長COVID”）。科學家們指出，這種感染似乎通過去除m6A修飾在宿主細胞中留下了持久的痕跡，這可能會導致持續的COVID樣症狀。

他們利用可用於研究SARS-CoV-2感染的各種既定研究模型進行研究。由於這些研究是在受控的實驗室環境中實施的，因此需要進行更多的研究，以顯示病毒在現實生活中如何與人類細胞相互作用。