弗吉尼亞大學醫學院的科學家們發現了一個以前不為人知的因素，它促成了眼睛中血管的有害生長。這一突破可能為黃斑變性和其他常見的視力喪失原因的新療法鋪平道路。

弗吉尼亞大學的Jayakrishna Ambati醫學博士和Shao-bin Wang博士與他們的同事一起，在努力阻止與新生血管性老年黃斑變性、增殖性糖尿病視網膜病變和缺血性視網膜靜脈閉塞等眼部疾病相關的異常血管纏結的發展中找到了一個新目標。

Jayakrishna Ambati, MD, 是弗吉尼亞大學高級視覺科學中心的創始主任，也是弗吉尼亞大學醫學院眼科系的成員。資料來源：弗吉尼亞大學衛生局

Ambati是弗吉尼亞大學高級視覺科學中心的創始主任，也是弗吉尼亞大學醫學院眼科系的成員，他說：”我們的研究開闢了通過針對錶觀遺傳機制來緩解眼部疾病中血管異常生長的可能性。通過局部靶向表觀遺傳調節器，我們對眼部免疫細胞如何導致視網膜下的血管生長失去控制有了更深入的了解。這種方法也為開發更有效、更具成本效益、更易獲得的干預措施提供了一個新的方向，從而避免了耐藥性等問題，這也是臨床治療中使用的傳統抗血管內皮生長因子療法越來越令人擔憂的問題。”

科學家們已經知道，眼睛中的異常血管過度生長是由一種叫做”血管內皮生長因子-A”（或VEGF）的物質過量推動的，這種物質在血管形成中發揮著重要作用。現在有一些針對血管內皮生長因子的治療方法，以防止血管過度生長，而且一開始往往提供了巨大的好處。不幸的是，這些好處會隨著時間的推移而消退。這使得醫生需要更好的治療方法來幫助保護患者的視力。

Ambati和Wang的新研究確定了一種決定血管內皮生長因子水平的關鍵蛋白。在實驗室小鼠中阻斷這種蛋白質，可以顯著降低它們的血管內皮生長因子水平，而且是以一種有針對性的方式進行，沒有不必要的副作用。科學家們指出，例如，他們觀察到對視網膜沒有毒性影響，視網膜是眼睛的光感部分，血管過度生長發生在這裡。

“這種與脂肪量和肥胖相關的（FTO）蛋白以前被證明與人類的肥胖相關。出乎意料的是，我們發現它還在通過表觀遺傳機制調節眼部新生血管方面發揮重要作用，”Ambati說。”這一令人興奮的發現最終回答了一個長期存在的問題，即眼部免疫細胞，如巨噬細胞，是如何促成視網膜下的異常血管生長的。這個問題是我們團隊在20年前首次調查的，我們很高興找到了答案。”

弗吉尼亞大學醫學院的王紹斌博士

除了為開發新的視力喪失治療方法確定一個有希望的目標外，該發現還為負責使數百萬人失去視力的血管過度生長的基本機制提供了重要的啟示。僅神經血管性老年黃斑變性就影響了全世界2億多人。雖然在這一新發現被轉化為治療方法之前還需要更多的研究和測試，但弗吉尼亞大學的科學家們對這一發現的潛力感到興奮。

“目前治療眼部新生血管疾病的策略，主要集中在調節血管內皮生長因子的蛋白水平，並不完美。因此，當務之急是確定更多的可靶向候選者，以開發替代療法，”Wang說。”我們希望我們的研究將為開發新的治療方法鋪平道路，最終減少新生血管相關疾病的負擔”。