目前有近600萬美國人患有阿爾茨海默病（AD），到2050年這一數字將攀升至1380萬。隨著有希望的試驗在終點線附近失敗，研究人員迫切希望有任何突破能導致停止這種毀滅性的神經退行性疾病。最新的發現來自西班牙的一個國際研究小組，他們對5000多個突變的酵母樣本進行的細胞研究發現了238個參與調節AD的基因。

在巴塞羅那龐培法布拉大學（UPF）分子生理學實驗室領導的研究中，與AD有關的238個基因涉及線粒體活動、蛋白質翻譯和細胞內鈣調節。但在後一個功能組中，有一個基因非常突出。

該基因被稱為Surf4，它的蛋白質調節鈣進入細胞，並被證明能增加澱粉樣β蛋白的毒性，這被認為是AD變性的一個標誌。它的過度活動破壞了鈣信息在細胞間的傳遞能力，並加速了澱粉樣β蛋白的毒性。

它是參與增加澱粉樣β毒性的81個基因之一，而其他157個被發現的基因對這種細胞損傷有保護作用。

“鈣是將信息從外部傳遞到細胞內部的最重要的信使之一，”來自UFP的研究協調員Francisco J. Muñoz說。”它參與了幾乎所有的細胞功能。因此，當Surf4蛋白被過度表達時，它減少了鈣的進入併中止了依賴它的細胞過程，神經元就不能發揮作用，它們對澱粉樣蛋白的毒性變得非常敏感。”

這並不是第一次認為鈣調控在中斷神經元途徑中起作用，它還與細胞死亡和神經退化有關。鈣是最重要的細胞內信使之一，對細胞功能至關重要，尤其是在神經元中，由於其在神經傳遞中的作用。

該團隊希望這一基因圖譜將為急需的新研究途徑打開大門。

該研究發表在《國際分子科學雜誌》上。