馬里蘭大學的一個研究小組發現了宿主和節肢動物寄生蟲之間的第一條種間信號通路。該途徑涉及宿主血液中的分子觸發寄生蟲的免疫力和發展。該研究表明，當蜱蟲吸食感染了萊姆病致病菌Borrelia burgdorferi的小鼠的血液時，來自小鼠免疫系統的一種蛋白質激活了蜱蟲細胞上的受體，發出信號使蜱蟲的器官更快地發育，並在細菌能夠感染蜱蟲之前產生免疫反應。

該研究最近發表在《科學》雜誌上，確定了抗蜱蟲疫苗或治療方法的潛在目標，以防止萊姆病等感染的傳播。這些發現還為物種間生物分子相互依賴關係的進化提供了重要的新見解，並首次強調了免疫和動物發育的整合，以及所有植物和動物細胞用於感知和應對環境的古老細胞信號系統或途徑的適應性。

這項研究的資深作者、弗吉尼亞-馬里蘭大學帕克分校獸醫學院教授Utpal Pal說：”一個保守的細胞信號通路的這種適應性靈活性令人驚訝。從海綿到人類都存在的這一途徑是如此靈活，它可以適應接受來自另一個遙遠物種的配體[結合分子]，這很了不起。這種每個人都有的工具正在以一種我們沒有想像到的方式被使用。”

右邊是一個身體正常的對照組蜱蟲。在左邊的蛹中，觸發JAK/STAT途徑受體的蛋白質DOME-1被敲除，導致發育缺陷，如異常和腫脹的身體，半透明的腹部有未消化的血食，不等長或不成熟的腿，以及畸形的口器。

這一發現表明，其他細胞信號通路可能已被調整為其他生物的新用途，並指出免疫學和分子生物學的一個新領域已經成熟，可供未來探索。

帕爾和他的同事們在調查蜱蟲免疫時做出了這一發現，這是蜱蟲生物學中一個不為人知的領域。在他們最初的研究中，為了尋求了解蜱蟲免疫系統如何識別鮑瑞氏菌，研究人員給蜱蟲餵食了感染鮑瑞氏菌的老鼠或未感染的老鼠的血食。對比兩組研究結果，他們發現受感染的血餐激活了蜱蟲體內的一種蛋白質，這種蛋白質通常在細胞內產生能量。該蛋白與一種叫做JAK/STAT的簡單信號通路有關，該通路存在於所有多細胞生物中。

正如在所有的細胞信號通路中，一個特定的分子感覺到環境中的某些東西，然後與細胞壁外部的受體結合。這在細胞內引發了一連串的反應，使一個特定的基因打開或關閉，並對感受到的任何外部刺激產生反應。

假設JAK/STAT是由受感染的小鼠血液中的鮑瑞氏菌觸發的，研究人員分離了該細菌並將其直接注射到蜱蟲體內，以觀察哪些分子與JAK/STAT受體結合。令人驚訝的是，這些細菌並沒有激活JAK/STAT。為了弄清楚是什麼在起作用，研究人員從受感染小鼠的血液中清除了鮑瑞氏菌，並將”乾淨”的血液餵給蜱蟲。JAK/STAT途徑開始行動了。

研究人員發現，蜱蟲消化系統中的一種蛋白質充當了JAK/STAT受體，並且它已經進化為與細胞因子蛋白質乾擾素結合，而乾擾素是由感染了像鮑瑞氏菌這樣的細菌的哺乳動物的免疫系統產生的。

研究人員還發現，JAK/STAT受體和通路對蜱蟲的正常發育很重要，即使該通路沒有被感染的血激活。當Pal和他的同事敲除了產生JAK/STAT受體的表達基因時，蜱蟲長出了畸形的腿、口器和消化系統，並且無法進食和完成發育週期以進一步成長。

這些結果表明，在蜱蟲中，JAK/STAT信號傳導途徑以及蛋白質受體已經進化到將免疫與發育結合起來。細菌會與蜱蟲競爭受感染宿主血液中的營養物質，因此當蜱蟲得到血被感染的信號時，快速生長是在細菌得到這些營養物質之前用掉這些營養物質的一種方式。實驗室的實驗證實，以感染鮑瑞氏菌的小鼠血液為食的蜱蟲比以未感染的小鼠血液為食的蜱蟲發育得更快。

了解這一途徑整合了免疫和發育，對預防蜱蟲病傳播的潛在戰略有重要意義，如果設法刪除該途徑，具有畸形口器的蜱蟲就不能進食或傳播疾病。但真正讓感到興奮的是，這種預警系統，即蜱蟲的免疫系統利用其宿主的免疫反應而不是病原體本身來間接檢測病原體，加速自身的發育。