高脂肪飲食可能阻礙大腦對卡路里攝入的調節。《生理學雜誌》（The Journal of Physiology）上的新大鼠研究發現，短期接觸高脂肪、高熱量的飲食會導致大腦適應，並減少食物攝入以平衡卡路里攝入。

賓夕法尼亞州立大學醫學院的研究人員提出，星形細胞（大腦中的大型星形細胞，調節大腦中神經元的許多不同功能）調節短期卡路里攝入。這些細胞控制著大腦和腸道之間的信號傳導途徑。持續吃高脂肪/高熱量飲食似乎會破壞這種信號通路。

了解大腦的作用和導致暴飲暴食的複雜機制，這種行為會導致體重增加和肥胖，可以幫助開發治療方法。肥胖是一個全球公共衛生問題，因為它與心血管疾病和2型糖尿病的風險增加有關。在英國，63%的成年人被認為超過了健康體重，其中約有一半人患有肥胖症。每三個離開小學的兒童中就有一個超重或肥胖。

大鼠腦幹在控制飲食條件下（上）和高脂肪飲食餵養3天后（下）的照片顯示星形細胞（GFAP；綠色）染色的增加。下面是控制飲食（左）和高脂肪飲食（右）的高倍放大圖像。資料來源：Courtney Clyburn等人，10.1113/JP283566

美國賓夕法尼亞州立醫學院的Kirsteen Browning博士說：”熱量攝入似乎在短期內受到星形膠質細胞的調節。我們發現，短暫接觸（三到五天）高脂肪/高熱量飲食對星形膠質細胞的影響最大，觸發了控制胃的正常信號通路。隨著時間的推移，星形膠質細胞似乎對高脂肪的食物不敏感了。在吃高脂肪/高熱量飲食的10-14天左右，星形膠質細胞似乎沒有反應，大腦調節卡路里攝入的能力似乎喪失。這擾亂了對胃的信號傳遞，推遲了胃的排空方式”。

當攝入高脂肪/高熱量的食物時，星形細胞最初會做出反應。它們的激活觸發了膠質傳導物質的釋放，這些化學物質（包括谷氨酸和ATP）會興奮神經細胞，並使正常的信號傳導途徑刺激控制胃部工作方式的神經元。這確保了胃正確地收縮，以應對食物通過消化系統時的填充和排空。當星形膠質細胞被抑制時，該級聯就被破壞了。信號化學品的減少導致了消化的延遲，因為胃不能適當地填充和排空。

這項有力的調查利用行為觀察來監測大鼠（N=205，133隻雄性，72隻雌性）的食物攝入量，這些大鼠被餵以對照或高脂肪/卡路里飲食，為期1、3、5或14天。這與藥理學和專家遺傳學方法（體內和體外）相結合，針對不同的神經迴路。使研究人員能夠專門抑制腦幹（連接大腦和脊髓的大腦後部）特定區域的星形膠質細胞，因此他們可以評估單個神經元的行為方式，以研究大鼠清醒時的行為。

人類研究將需要進行，以確認同樣的機制是否發生在人類身上。如果是這樣的話，將需要進一步的測試，以評估該機制是否可以安全地成為目標，而不破壞其他神經通路。

研究人員已計劃進一步探索這一機制。

克爾斯滕-布朗寧博士說：”我們還沒有發現星形膠質細胞活動和信號機制的喪失是暴飲暴食的原因，還是它發生在對暴飲暴食的反應中。我們急切地想知道是否有可能重新激活大腦明顯失去的調節卡路里攝入的能力。如果是這樣的話，它可能會導致干預措施，以幫助恢復人類的卡路里調節”。