帕金森病被認為是由遺傳和環境因素混合造成的，它是一種影響中樞神經系統，特別是運動系統的慢性、漸進性疾病，導致震顫、僵硬和行走困難。新的研究發現，一個與帕金森病風險增加有關的基因也促成了該疾病的一個特徵。

在被稱為軸突的神經細胞部分的末端，有一個突觸前終端。在這裡，神經衝動被轉化為神經遞質，後者攜帶信號穿過兩個神經元之間的突觸，或一個神經元與一個肌肉細胞或腺體之間的突觸。

突觸上密佈著蛋白質，為發生在那裡的新陳代謝活動提供能量。它們也是脆弱的結構。維持神經傳遞所需的代謝活動的強度會對細胞造成壓力和損害。如果受損的細胞沒有被稱為自噬的過程所清除，就會導致細胞碎片的有毒堆積和神經元的死亡，這兩種情況都出現在帕金森病中。

澳大利亞昆士蘭大學的一項新研究考察了自噬功能失調是如何導致神經元退化的。研究人員意識到，當細胞破裂時，它們會發出信號，產生一種叫做內皮素-A（EndoA）的蛋白質，開始清理大腦中的細胞碎片。

昆士蘭大腦研究所的Adekunle Bademosi博士和該研究的主要作者說：”我們知道我們可以通過餓死細胞的氨基酸來誘導細胞自噬，隨後的碎片分解告訴一種叫做EndoA的蛋白質接近細胞膜並開始回收過程。”

他們的研究導致了一種基因突變的發現，這種基因突變與帕金森病風險的增加和大腦中細胞碎片的堆積有關。

Bademosi說：”我們的團隊已經發現，一個與帕金森病有關的突變在一個名為Endophilin-A1的基因中阻止了身體和大腦回收細胞廢物的過程。不幸的是，當帕金森病患者的內皮素-A1基因受到影響時，蛋白質EndoA對突觸處的這種觸發因素變得不敏感，本應被扔出去回收的碎片反而堆積起來。”

該研究的結果表明，應該放棄對帕金森病的傳統治療方法，而專注於解決可能成為該病症基礎的細胞碎片堆積問題。

“現在可能是時候將治療重點轉向自噬，作為這些疾病特徵的基礎機制。探索使用誘導或抑制自噬的化合物可能為新的、更有效的帕金森病藥物鋪平道路”。

該研究發表在《神經元》雜誌上。