像芬太尼這樣的合成阿片類藥物現在是美國致命過量藥物的主要驅動因素，然而目前對這種毒癮的治療方案是雜亂無章的，而且往往令人望而卻步。但新的研究發現了一種神經機制，可能導致有針對性的和更有效的醫療反應。

德克薩斯農工大學醫學院的科學家們發現了紋狀體中的一個特定迴路，這是大腦中控制自願運動和行為的獎勵中心，在芬太尼戒斷期間，許多負面的情緒狀態都來自於此，這可能是許多長期使用者在長期戒斷後復發的原因。

該研究由神經科學和實驗治療學系副教授王俊共同撰寫，表明對這一特定迴路的抑制可以大大增加一個人克服阿片類藥物障礙的機率。

阿片類藥物成癮主要是由直接通路中刺神經元（dMSNs）上表達的μ-阿片類藥物受體（MORs）所介導。這些dMSNs促進了使用者的尋藥行為，而正是在紋狀體的補丁子室中，表達MOR的dMSNs在情緒處理和決策中發揮了作用。

對小鼠的研究考察了慢性阿片類藥物暴露如何改變斑塊dMSNs的活動。科學家們發現，芬太尼大大增強了dMSNs的活動，在戒斷的早期階段，來自dMSNs的抑制性信號前往多巴胺能神經元，負責動機和獎勵行為及情緒。

Wang和他的團隊指出，如果這些dMSNs能夠被抑制，隨之而來的伴隨急性芬太尼戒斷的負面情緒狀態，如焦慮和抑鬱，可能會得到緩解，有可能使復發的可能性降低。

根據美國國家衛生研究院的數據，2021年美國有超過8萬例因使用阿片類藥物而死亡的記錄，而芬太尼等合成阿片類藥物是主要驅動因素。從2015年到2021年，這些藥物造成的致命過量增加了7倍多。芬太尼被認為比嗎啡強50倍。

由於對芬太尼成癮的神經機制知之甚少，這一發現對於更好地、針對藥物的醫療干預以打擊阿片類藥物使用障礙來說可能是一個至關重要的發現。

該研究發表在《細胞報告》雜誌上。