渥太華大學研究團隊發現了SARS-CoV-2的一個新的病毒入口，並表明它可能能夠利用蛋白質來感染更廣泛的細胞。在正在進行的COVID-19大流行中，科學界許多緊迫的研究工作之一集中在冠狀病毒設法進入宿主細胞的方式。

現在，Marceline Côté博士的醫學系實驗室和合作者發表了一項非常有說服力的研究，表明SARS-CoV-2病毒有一個以前未被認識的入口，該病毒導致了COVID-19，是改變世界的全球健康危機的驅動力，從而增加了有關病毒進入的知識。

來自渥太華大學的Marceline Côté博士的團隊發現了SARS-CoV-2的一個新的病毒入口，並表明它可能能夠利用蛋白質來感染更廣泛的細胞。資料來源：渥太華大學

以前的研究表明，SARS-CoV-2以及早期的冠狀病毒SARS-CoV-1（2003年爆發的SARS背後的病毒）通過兩種不同的途徑進入細胞。由Côté博士的實驗室領導的新研究顯示了第三條進入途徑。這種病毒的進入途徑涉及金屬蛋白酶，即體內具有催化機制的酶，需要一種金屬，如鋅原子，才能發揮作用。

在2020年開始的一系列實驗中，Côté博士的研究團隊發現SARS-COV-2能以一種依賴金屬蛋白酶的方式進入細胞。該團隊描述了兩種基質金屬蛋白酶-MMP-2和MMP-9在激活穗狀糖蛋白中的作用。

這種病毒進入的後果是什麼？發表在最近一期《iScience》雜誌上的研究表明，傾向於金屬蛋白酶的變體可能造成更大的破壞。

研究小組的實驗表明，一些病毒變種顯然更喜歡金屬蛋白酶的激活。例如，2021年激增的Delta變種更具致病性，通常使用金屬蛋白酶來進入，其致病性較低的繼任者Omicron則沒有。

學院副教授、加拿大分子病毒學和抗病毒治療學研究主席Côté博士說：”SARS-CoV-2可能能夠利用通常由一些激活的免疫細胞分泌的蛋白質，造成更多的損害，並可能感染更廣泛的細胞和組織。”

這種進入機制也可能在疾病的發展中發揮作用。

Côté博士說，這些發現可能對嚴重疾病的進展和一些COVID-19後的情況有影響，例如被稱為”Long-COVID”的一系列複雜的感染後症狀。