一項新的研究探索了新信息是如何跨越睡眠-覺醒週期的。研究人員利用小鼠模型發現了一種抑制大腦活動的突觸的新的日常節奏。這些被稱為抑制性突觸的神經連接在我們睡眠時被重新平衡，以使我們能夠將新信息鞏固為持久記憶。

該結果發表在《PLOS生物學》雜誌上，可能有助於解釋細微的突觸變化如何改善人類的記憶。來自國家神經疾病和中風研究所（NINDS）的研究人員領導了這項研究，該研究所是國家衛生研究院的一部分。

“抑制對大腦功能的各個方面都很重要。但二十多年來，大多數睡眠研究都集中在了解興奮性突觸上，”NINDS的高級調查員Wei Lu博士說。”這是一項及時的研究，試圖了解睡眠和清醒如何調節抑制性突觸的可塑性”。

Lu博士實驗室的博士後Wu Kunwei調查了小鼠在睡眠和清醒時抑制性突觸的情況。從海馬體（一個參與記憶形成的大腦區域）的神經元進行的電記錄顯示了一種以前未知的活動模式。在清醒狀態下，穩定的”強直”抑制活動增加，但快速的”階段性”抑制活動減少。他們還發現，在清醒的小鼠神經元中，抑制性電反應的活動依賴性增強得多，這表明清醒，而不是睡眠，可能在更大程度上加強這些突觸。

抑制性神經元使用神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）來減少神經系統的活動。這些神經元在抑制性突觸處將GABA分子釋放到突觸裂隙中，突觸裂隙是神經元之間神經遞質擴散的空間。這些分子與鄰近的興奮性神經元表面的GABAA受體結合，使其減少發射次數。

進一步的實驗表明，清醒時的突觸變化是由α5-GABAA受體數量增加所驅動的。當受體在清醒小鼠體內被阻斷時，活動依賴性的相位電反應的增強就會減弱。這表明，清醒時GABAA受體的積累可能是建立更強大、更有效的抑制性突觸的關鍵，這是一個被稱為突觸可塑性的基本過程。

“當你在白天學習新信息時，神經元受到來自大腦皮層和許多其他區域的興奮性信號的轟擊。”Lu博士說：”為了將這些信息轉變為記憶，你首先需要調節和完善它–這就是抑制的作用。”

先前的研究表明，海馬體的突觸變化可能是由抑制性中間神經元發出的信號驅動的，這種特殊類型的細胞在大腦中只佔大約10-20%的神經元。在海馬中有超過20種不同的中間神經元亞型，但最近的研究強調了兩種類型，即被稱為副白蛋白和體蛋白，它們關鍵性地參與了突觸調節。

為了確定哪種神經元負責他們所觀察到的可塑性，Lu博士的團隊使用了光遺傳學，這是一種使用光來打開或關閉細胞的技術，並發現清醒狀態導致更多的α5-GABAA受體和來自副白蛋白的更強連接，而不是體蛋白的神經元。

人類和小鼠擁有類似的神經迴路，是記憶儲存和其他基本認知過程的基礎。這種機制可能是抑制性輸入精確控制神經元之間和整個大腦網絡的信息起伏的一種方式。

Lu博士說：”抑制實際上是相當強大的，因為它允許大腦以一種微調的方式執行，這基本上是所有認知的基礎。”

由於抑制對大腦功能的幾乎每一個方面都至關重要，這項研究不僅有助於幫助科學家了解睡眠-覺醒週期，而且有助於了解植根於大腦節律異常的神經系統疾病，如癲癇。

在未來，Lu博士的研究小組計劃探索GABAA受體販運到抑制性突觸的分子基礎。

這項研究的部分資金來自於美國國家疾病預防控制中心的院內研究項目。