免疫系統記憶打敗的致病病菌和避免重複感染的能力有多大仍然不為人所知，但是發表在《科學免疫學》雜誌上的新研究澄清了其中的一個重要部分。羅格斯大學的研究人員利用專門培育的小鼠來區分兩種被稱為組織駐留記憶T細胞（Trm細胞）的免疫細胞的作用，這兩種細胞能夠保護人們免受感染和癌症。他們的工作可能有助於提高疫苗療效和防治各種自身免疫性疾病。

羅格斯大學新澤西醫學院助理教授、該研究的資深作者Tessa Bergsbaken說：”了解每種Trem細胞的作用，我們就能製定疫苗，產生最有效的Trem細胞類型來對抗特定的感染，而且我們以前的工作表明，我們可以修改疫苗來改變這兩種細胞類型的平衡。Trm細胞並不總是有益的。某些自身免疫性疾病可能是由Trim細胞驅動的，我們認為我們所學到的東西也將幫助我們發現這些細胞如何能夠反過來對付我們。”

每一次新的感染都會促使免疫系統創造出定制的T細胞（一種白血球）來保護自己。鬥爭結束後，免疫系統繼續產生那些相同的T細胞（儘管數量少得多），以備入侵者捲土重來。

許多T細胞在整個身體內循環，”尋找”它們應該對付的抗原，但T細胞附著在將身體與外部世界隔開的屏障組織中：皮膚、眼睛、鼻腔和整個消化道。以前的研究已經揭示了Trem細胞的各種亞型，它們主要通過兩種特定蛋白的表達來區分，即CD103和CD69。然而，Trim亞型之間的功能差異仍然是個謎。

在這項研究中，研究人員設計了小鼠，使其能夠標記在應對常見的細菌感染–耶爾森菌假結核時產生的CD103+ Trm細胞。這反過來使他們能夠區分CD103+細胞與CD103-Tram細胞對再感染的反應。

他們發現，CD103+細胞在再感染後沒有繁殖或直接攻擊入侵者。相反，是CD103-細胞在再感染後繁殖並攻擊細菌。

Bergsbaken說：”我們看到的基本上是這兩種不同細胞之間的分工，但CD103- Trm細胞發揮了更重要的作用。在最初的感染或疫苗接種期間產生更多的這些CD103- Trm細胞，可能會帶來對隨後的感染的更好保護。