根據最近發表在《細胞-宿主-微生物》雜誌上的一份報告，常見的腸道細菌可以增強小鼠體內可卡因的效果。這項研究展示了可卡因的使用如何促進腸道細菌的生長，而腸道細菌又會消耗甘氨酸，一種有助於正常大腦功能的化學物質。隨著甘氨酸水平的耗盡，小鼠對可卡因表現出更強烈的反應，出現行為異常，如大幅增加藥物誘導的運動和尋求行為。

這張照片代表了Cuesta等人的證明，即可卡因暴露會增加腸道中的去甲腎上腺素，促進γ-保護菌的定植。腸道微生物群向γ-保護菌的轉變導致了宿主甘氨酸的消耗，這反過來又促進了可卡因誘導的小鼠的成癮行為。資料來源：Florencia Cerchiara

此外，通過系統地補充甘氨酸或使用不能使用甘氨酸的轉基因細菌，小鼠對可卡因的反應回落到正常水平。這表明，這種簡單的氨基酸可以在動物模型中充當類似成癮的行為媒介。

“我對腸道-大腦軸感興趣，我發現它非常新穎和令人興奮，”第一作者威斯康星大學醫學和公共衛生學院的神經科學家Santiago Cuesta說。

Cuesta及其同事發現，當可卡因進入小鼠的腸道時，它觸發了QseC蛋白的激活，該蛋白支持γ-蛋白質細菌的生長，如大腸桿菌。在甘氨酸的推動下，這些細菌超越了已經存在於我們消化道中的正常腸道細菌，佔據了大部分的空間和資源。

“腸道細菌正在消耗所有的甘氨酸，並且在系統和大腦中的水平正在下降，”高級作者、威斯康星大學醫學和公共衛生學院的微生物學家Vanessa Sperandio說。”看來整體上改變甘氨酸正在影響谷氨酸突觸，使動物更容易發展成癮。”

“通常，對於神經科學行為，人們不會考慮控制微生物群，而微生物群研究通常不會測量行為，但在這裡我們顯示它們是有聯繫的，”Cuesta說。”我們的微生物群實際上可以調節精神或大腦相關的行為”。

Vanessa Sperandio說：”我認為這些社區的連接將推動該領域的發展，超越相關性，向不同類型的精神疾病的因果關係推進。”