瑞典林雪平大學的研究人員發現了一種生物機制，它能增加恐懼記憶在大腦中的存儲強度。這項在老鼠身上進行的研究發表在科學雜誌《分子精神病學》上。它為焦慮相關疾病背後的過程提供了新的見解，並確定了焦慮和酒精依賴的共同機制。

感受恐懼的能力對於逃離威脅生命的環境和學習如何在未來避免這些環境至關重要。然而，在某些情況下，如創傷後應激障礙（PTSD）和其他與焦慮有關的疾病，恐懼反應變得過度，甚至在不再需要時也會繼續。這導致強烈的焦慮，即使沒有危險存在，也會導致受影響的個人殘疾。研究人員認為，有些人有發展病態恐懼的傾向，這是由大腦處理恐懼記憶的方式問題造成的。

林雪平大學的研究人員，包括里卡多-巴爾奇西和埃斯特爾-巴比耶，發現了一種生物機制，可以增加恐懼記憶在大腦中的存儲強度。資料來源：安娜-尼爾森/林雪平大學

一些大腦區域對於處理與恐懼有關的記憶特別重要。當受到威脅時，杏仁核被激活，並與被稱為”前額皮質”的額葉部分協作，這對情緒調節至關重要。

“我們知道，連接額葉和杏仁核的神經細胞網絡參與了恐懼反應。”領導這項研究的林雪平大學社會與情感神經科學中心（CSAN）和生物醫學與臨床科學系（BKV）的助理教授埃斯特爾-巴比耶說：”這些大腦結構之間的聯繫在創傷後應激障礙和其他焦慮症患者身上發生了改變。”

然而，所涉及的分子機制長期以來一直是未知的。當前研究中的研究人員調查了一種被稱為PRDM2的蛋白質，一種抑制許多基因表達的表觀遺傳酶。研究人員以前曾發現，PRDM2的水平在酒精依賴中較低，並導致誇張的壓力反應。在人身上，酒精依賴和焦慮相關的狀況同時存在是非常常見的，研究人員懷疑這是由這些狀況背後的共同機製造成的。

為了使新的記憶持續下去，它們必須被穩定下來並作為長期記憶保存。這個過程被稱為”鞏固”，研究中的他們已經調查了PRDM2水平降低對恐懼記憶處理方式的影響。

“我們已經確定了一種機制，其中額葉和杏仁核之間網絡的活動增加會增加學習性恐懼反應，而PRDM2的下調會增加恐懼相關記憶的鞏固，”埃斯特爾-巴比耶說。

研究人員還確定了當PRDM2的水平降低時受到影響的基因。很明顯，這導致連接額葉和杏仁核的神經細胞的活動增加。

“焦慮症患者可能從削弱或消除恐懼記憶的治療中受益。我們已經確定的生物機制涉及PRDM2的下調，目前我們沒有任何方法來增加它。但該機制可能是解釋為什麼一些人更容易發展出與焦慮有關的狀況的部分原因。它也可以解釋為什麼這些症狀和酒精依賴經常同時出現，”巴比耶說。