如果你曾經在認為自己的胃在已經吃飽的情況下還能找到吃甜點的空間，那麼你腸道中的細菌可能是罪魁禍首。加州理工學院的科學家們表明，腸道微生物組被抗生素破壞的小鼠比正常小鼠吃了更多的含糖零食，暗示細菌對暴食行為的影響。

科學家們仍然只是剛開始掌握腸道中巨大的微生物生態系統對我們總體健康的影響。推而廣之，它甚至可以影響我們的行為–最近的研究表明，腸道微生物組與個性特徵、自閉症、抑鬱症和反社會活動之間存在聯繫。

在這項新的研究中，加州理工學院的研究小組調查了腸道微生物組的變化如何影響進食行為–特別是那種可能讓你在吃飽後又來上一點M&M糖豆的行為。事實證明，小鼠也偏愛這些”適口的食物”，即那些為了快樂而不是飢餓或營養而吃的食物。

在實驗中，研究小組給一組小鼠注射了四周的抗生素，以消滅它們體內大部分的微生物組，然後將它們的進食行為與沒有接受抗生素的小鼠進行比較。這些動物被餵食普通的小鼠飼料作為基礎飲食，同時也被給予高糖”甜點”顆粒的選擇。

雖然兩組小鼠吃的飼料量沒有太大差別，但腸道細菌被破壞的小鼠比對照組小鼠多吃了大約50%的含糖顆粒，而且吃零食的時間更長。

在下一輪測試中，研究小組調查了小鼠為吃到糖會付出多少努力。小鼠不只是可以輕易吃到糖，而是需要按下一個按鈕才可以得到，隨後的小丸子需要按越來越多的按鈕。擁有正常微生物組的小鼠在按下幾個按鈕後都會感到厭煩，但那些被注射了抗生素的小鼠會不斷地按下那個按鈕以獲得甜美享受。

耐人尋味的是，當研究小組通過糞便移植恢復小鼠的微生物組時，它們的暴飲暴食行為減少了，它們的進食模式恢復了正常，這一實驗結果可能揭示瞭如何治療人類的類似問題。

該研究的主要作者Sarkis Mazmanian說：”腸道微生物組已被證明可以影響小鼠模型的許多行為和疾病狀態，從社交能力和壓力到帕金森病。最近人們認識到，由動機驅動的進食行為受制於腸道微生物組的組成，這不僅對肥胖、糖尿病和其他代謝狀況有影響，而且可能對過度使用酒精、尼古丁或帶來快樂的非法物質有影響。”

雖然以腸道為家的微生物太多，該團隊無法確定這一現象背後的具體罪魁禍首，但他們可以根據小鼠被給予的抗生素縮小類別。

Mazmanian說：”與對照組相比，給予氨芐西林或萬古黴素，但不給予新黴素或甲硝唑的小鼠會過度消耗這些高蔗糖的顆粒。這將表明，有一些微生物，或一些微生物的集合，對氨芐西林或萬古黴素敏感，負責控制對高適口性食物的正常反應。”

當然，小鼠身上的結果不一定能轉化為人類，但該團隊表示，未來的工作可能涉及研究口服抗生素的人的進食習慣，或調查對甜食有傾向的人的微生物組。

該研究發表在《當代生物學》雜誌上。