新的研究揭示了為什麼艾滋病毒感染者儘管通過治療抑制了病毒，但合併症仍然存在。儘管抗逆轉錄病毒療法已經使HIV成為一種可控的疾病，但HIV感染者經常遭受慢性炎症的困擾。這可能使他們患上心血管疾病和神經認知功能障礙等合併症的風險增加，這可能對他們的壽命和生活質量造成重大影響。

现在，11月14日发表在《细胞报告》杂志上的一项新研究解释了慢性炎症可能发生的原因，以及抑制或甚至根除体内的HIV可能无法解决它。

在這項研究中，來自喬治-華盛頓大學的科學家證明了一種HIV蛋白是如何永久性地改變免疫細胞，使其對其他病原體產生過度反應。當這種蛋白質被引入免疫細胞時，研究人員發現，這些細胞中與炎症有關的基因會打開，或變得表達。即使HIV蛋白不再存在於細胞中，這些促進炎症的基因仍然保持表達。

研究人員說，這種原始HIV感染的”免疫記憶”是HIV感染者容易受到長期炎症影響的原因，使他們在發展心血管疾病和其他合併症方面面臨更大的風險。

“这项研究强调了医生和患者认识到抑制或甚至消除艾滋病毒并不能消除这些危险的合并症的风险的重要性，”GW医学和健康科学学院微生物学、免疫学和热带医学教授、该研究的主要作者Michael Bukrinsky说。”患者和他们的医生仍应讨论减少炎症的方法，研究人员应继续追求潜在的治疗目标，以减少HIV感染者的炎症和并发症。”

在這項研究中，研究小組在體外分離了人類免疫細胞，並將其暴露於HIV蛋白Nef。引入細胞的Nef數量與大約一半服用抗逆轉錄病毒藥物的HIV感染者體內發現的數量相似，這些人的HIV載量是檢測不到的。一段時間後，研究人員引入了一種細菌毒素，使暴露於Nef的細胞產生免疫反應。與未暴露於HIV蛋白的細胞相比，暴露於Nef的細胞產生了更高水平的炎症蛋白，稱為細胞因子。當研究小組將暴露於Nef的細胞的基因與未暴露於Nef的細胞的基因進行比較時，他們發現了由於暴露於Nef而處於準備表達狀態的促炎症基因。

Bukrinsky說，這些發現可能有助於解釋為什麼某些合併症在其他病毒感染後持續存在，包括COVID-19。

Bukrinsky解釋說：”我們已經看到這種促進炎症的免疫學記憶與其他致病因子一起被報導，並經常被稱為’訓練有素的免疫’。雖然這種’訓練有素的免疫力’演變為一種有益的免疫過程，以保護人們免受新的感染，但在某些情況下，它可能導致病理結果。最終的效果取決於這種記憶的長度，而延長的記憶可能是長期炎症狀況的基礎，就像我們在HIV感染或Long-COVID病程中看到的那樣。”