牛津大學科學家發現2型糖尿病的關鍵病因
牛津大學的一個研究小組揭開了高血糖究竟如何導致2型糖尿病的謎團。這一發現顯示，葡萄糖代謝物可以損害胰腺β細胞，導致2型糖尿病的發展，而破壞這一過程可以提供一種治療該疾病的新方法。
國際糖尿病聯盟估計目前全世界有超過5億人患有糖尿病，其中絕大多數人患有2型糖尿病。這種疾病的特點是高血糖，即血液中循環的葡萄糖含量高。
研究人員早就知道，2型糖尿病主要是飲食不當和缺乏運動的結果。長期的高糖消費通過破壞身體釋放胰島素的能力而導致2型糖尿病，胰島素是一種已知的降低血糖水平的荷爾蒙。
研究人員還沒有清楚地了解的是，長期的高血糖水平究竟是如何損害我們產生胰島素的β細胞。新研究的主要研究人員之一Elizabeth Haythorne之前已經確定，慢性高血糖會損害β細胞，所以下一步是要弄清楚這種損害到底是如何發生的。
Haythorne解釋說：”我們意識到，我們接下來需要了解葡萄糖是如何損害β細胞功能的，因此我們可以考慮如何阻止它，從而減緩T2D中β細胞功能似乎不可阻擋的下降。”
在一系列的動物研究和培養細胞調查中，研究人員發現，損害胰島素分泌β細胞功能的不是葡萄糖本身，而是通過葡萄糖代謝過程中產生的產品。研究人員仍不清楚到底是什麼具體的葡萄糖代謝物觸發了這一過程，但它們確實清楚地表明，即使在高血糖水平下，抑制葡萄糖的代謝也能維持胰島素的分泌。
有趣的是，這一發現有些反直覺，研究人員發現，通過抑制一種叫做葡萄糖激酶的酶，阻斷葡萄糖代謝過程，實際上改善了動物的胰島素分泌。從事這項研究的另一位研究員弗朗西斯-阿什克羅夫特說，這一發現與以前試行的治療2型糖尿病（T2D）的方法相反。
“因為葡萄糖代謝通常會刺激胰島素分泌，所以以前假設增加葡萄糖代謝會增強T2D的胰島素分泌，葡萄糖激酶激活劑被試用，結果各不相同，”Ashcroft指出。”我們的數據表明，葡萄糖激酶激活劑可能有不利影響，而且有點反直覺的是，葡萄糖激酶抑製劑可能是治療T2D的更好策略。”
研究人員強調這些發現仍然是非常初步的，所以在這種治療方法進入臨床使用之前還需要大量的工作。但這一具有里程碑意義的發現確實重塑了我們對開發治療2型糖尿病新方法的思考。這表明存在一種潛在的方法，可以減緩或防止T2D中β細胞功能的下降。
這項新研究發表在《自然通訊》上。
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