科學家們發現T-鈣粘素是一種將胰島素缺乏反饋給胰腺β細胞並誘導其增殖的因素，有可能用於治療糖尿病。由日本大阪大學領導的研究人員現在已經確定了一種機制，通過這種機制，胰島素的缺乏可能被反饋給產生胰島素的胰腺細胞。這一發現為糖尿病提供了一個潛在的新治療目標。

研究人員發現了一種機制，通過這種機制，胰島素的缺乏可能被反饋給產生胰島素的胰腺細胞，確定了一個潛在的糖尿病新治療目標。

據估計，全世界有超過4億人患有2型糖尿病，儘管如此普遍，體內的胰島素調節機制仍然沒有得到充分的了解。

當胰腺無法提供足夠的胰島素時，就會發生2型糖尿病。胰島素是控製糖的使用和儲存的激素，以滿足生理需求。如果身體對胰島素的需求得不到滿足，胰腺中製造胰島素的細胞，即所謂的β細胞，通常可以增殖以增加其數量。然而，目前還不知道是什麼因素從接受胰島素的組織或細胞中釋放出來，向胰腺β細胞發出缺乏胰島素的信號。

可溶性T-鈣粘素是一種新的分泌因子，它能在胰島素缺乏時促進胰島β細胞的增殖。圖像來源: Shunbun Kita

在11月7日發表在《科學》雜誌上的一項研究中，科學家們發現一種名為T-鈣粘素的分子可能參與向胰島素分泌的胰腺細胞提供反饋並控制其增殖。T-鈣粘素通常存在於細胞表面，並且最著名的是作為一種叫做adiponectin的分子的結合夥伴–一種專門由儲存脂肪的細胞分泌的因子。

然而，研究人員表明，T-鈣粘素也以以前未描述的可溶性形式分泌，並能作為一種體液因子發揮作用，即通過循環系統運輸的分子。他們不僅認識到T-鈣粘素對胰島素缺乏有反應，而且還證明了經過基因工程設計的缺乏T-鈣粘素的小鼠在用高脂肪飲食餵養時有葡萄糖耐量受損。

“用於調查全基因組基因表達水平的RNA測序分析顯示，缺乏T-鈣粘素的小鼠β細胞中Notch信號蛋白的表達減少，”主要作者Tomonori Okita和通訊作者Shunbun Kita解釋說。這些蛋白在被認為促進β細胞增殖的Notch信號通路中發揮作用；這表明可溶性T-鈣粘素通過Notch通路向胰腺β細胞發出信號以增加胰島素的生產。

“我們然後用人工合成的T-鈣粘素來處理分離的小鼠胰島，這是包含β細胞的胰腺部分”高級作者Iichiro Shimomura解釋說。”這種處理方法促進了小鼠胰島中的Notch信號，這反過來又能誘導β細胞的增殖”。令人興奮的是，這些發現表明，T-鈣粘素可以應用於糖尿病的根本治療。