研究針對瘙癢的細胞基礎的科學家們取得了一項重要發現，而這可能會帶來對濕疹等慢性病的新的治療。這一突破的核心是機械性瘙癢，其背後的研究團隊展示瞭如何阻斷一種蛋白質以減輕該病症的小鼠模型的瘙癢感。

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我們作為人類所經歷的大部分瘙癢是由組胺系統的激活驅動的。該系統釋放組胺以作為身體對諸如蚊蟲叮咬、花粉或某些藥物的反應的一部分，另還會產生我們經常看到的作為這些觸發因素的瘙癢和發紅的類型。雖然這種形式的“化學性瘙癢”已經被研究了很久，但最近科學家們已經開始將他們的注意力轉移到一種被稱為“機械性瘙癢”的單獨現像上。

機械性瘙癢是通過應用光刺激產生。在像濕疹這樣的情況下，通過抓撓的機械刺激則會加劇炎症，而這反過來又會加劇瘙癢，從而形成一種惡性循環的刺激。科學家們已經開始在這一領域進行可能的干預，如2019年的一項研究確定了負責調節機械性瘙癢的神經元通路。

由斯克里普斯研究中心的科學家進行的這項最新研究現在已經確定了感覺神經中的一種蛋白質，它作為一種機械性瘙癢的“傳感器”發揮作用。這是首次發現一種機械瘙癢蛋白，它源於早期有關細胞外膜的離子通道蛋白PIEZO1的工作，該蛋白對機械變形作出反應而打開。

研究已經開始表明，PIEZO1在感覺神經元的某些亞群中低水平表達，而斯克里普斯研究小組對這一想法進行了重要的新闡述。通過對小鼠的實驗，該團隊指出，PIEZO1在兩種類型的感覺神經元中充當壓力敏感的離子通道蛋白，而這兩種神經元已經被確定在化學瘙癢中起作用。

研究人員發現，具有過度活躍形式的PIEZO1的小鼠對機械性瘙癢感覺更加敏感，而缺乏這種蛋白質的小鼠則對自己的抓撓反應要小得多。然後，科學家們能夠指出，使用一種化合物來阻斷PIEZO1可以減少濕疹小鼠模型的抓撓行為。

該研究的論文第一作者Rose Hill說道：“我們確實看到了這種化合物對瘙癢的巨大影響，儘管它對PIEZO1的特異性還不足以開發成一種藥物，但我們希望最終能開發出一種更具PIEZO1特異性的化合物來治療瘙癢症。”

就PIEZO1而言，化學性瘙癢和機械性瘙癢之間似乎確實存在一些重疊。科學家們報告稱，在提高和降低PIEZO1的活性時，他們也看到由於化學瘙癢觸發器而導致的抓撓減少和增加，不過規模較小。然而這確實表明，機械和化學瘙癢信號共享一些相同的神經元途徑。

雖然研究人員還需要做更多的工作來將這些發現轉化為對濕疹等疾病的臨床治療，但這些發現的確加深了他們對瘙癢的理解。作為下一步工作的一部分，科學家們現在正在調查PIEZO1基因的變異跟人類瘙癢敏感性之間的潛在關係。

研究論文的另一位作者Ardem Patapoutian指出：“這些發現幫助我們解開了瘙癢感覺的複雜性，另外還表明PIEZO1抑製劑在臨床上可能非常有用。”