儘管抗瘧疾藥物和疫苗不斷得到改進，但導致該疾病的寄生蟲的變異能力和對治療的抗藥性是公共衛生官員的一個主要關切。科學家們已經發現了一種非常有前途的新武器，可以幫助解決這個問題，他們證明了一種隱蔽地滲入瘧疾寄生蟲的新型化合物如何能使它們自我毀滅，重要的是，在對目前可用藥物有抗藥性的類型中這樣做令其顯得更有價值。

這項研究由墨爾本大學的科學家領導，他們指出需要新的治療方法來幫助遏制每年數十萬與瘧疾有關的死亡。科學家們指出，在過去的半個世紀裡，瘧疾寄生蟲已經對七種不同的藥物產生了抗藥性，儘管歷史悠久的疫苗最近已經大規模地推出，但仍然需要新的方法。

在一類被稱為核苷磺酸鹽的化學品當中，科學家們通過篩選找到了一種特別的化學品，它能抑制名為惡性瘧原蟲的瘧疾寄生蟲的生長，同時使健康細胞不受損害。該分子被稱為ML901，其作用方式既有趣又具有科學意義，它以一種開闢未來治療藥物新攻擊途徑的方式拆解了寄生蟲。

“ML901通過一種不尋常的反應劫持機制發揮作用，”共同主要作者Leann Tilley教授說。”想像一下，一種可以用來對你的車輛發動自毀攻擊的隱形武器–猛踩剎車並切斷發動機動力。ML901找到了瘧疾寄生蟲用來生成自我繁殖所需蛋白質的機器中的一個特殊缺口，並阻止它這樣做。”

據科學家們說，這有效地使寄生蟲自我毀滅，ML901與一種泛酸結合，破壞了寄生蟲賴以生存的蛋白質生產鏈條。這一點在人類血液培養物和動物細胞上得到了證明，ML901被證明對目前藥物有抗藥性的瘧疾寄生蟲有效，而且效果迅速而持久。這意味著它不僅有可能被用來治療這種疾病，而且可以防止其傳播。它還顯示了防止受感染者將疾病傳染給他人的潛力，這對阻止瘧疾的傳播至關重要。

這些有希望的結果為科學家們提供了一個跳板，以尋求下一代的瘧疾藥物治療。接下來的步驟不僅包括尋找具有類似效果的藥物，還包括試驗對ML901進行調整以改善其在體內的吸收和分佈。

該研究發表在《科學》雜誌上。