儘管Covid-19疫苗接種活動在全球範圍內取得了成效，但SARS-CoV-2冠狀病毒帶來的威脅仍然存在。首先，新的SARS-CoV-2變體可能會不斷出現且對目前的疫苗有抵抗力。其次，疫苗的長期療效是未知的。最後，仍然有急性感染病例的報告。儘管如此，目前還沒有有效的治療方法。

為了創造一種防止感染的抗病毒藥物，研究人員必須首先了解病毒感染細胞的確切機制–在分子水平上。這就是比利時魯汶大學生物分子科學與技術研究所(UCLouvain)的David Alsteens團隊在過去兩年裡一直致力於的任務。他們在一項將於今日發表在《自然-通訊》上的研究中，其調查了唾液酸(SAs)之間的相互作用。據了解，唾液酸是在細胞表面發現的糖殘基類型及SARS-CoV-2的刺突(S)蛋白。那麼其目的是什麼？–為了了解它在感染過程中的作用。

我們知道，所有的細胞都有糖的殘留物裝飾。那麼麼這些糖的功能是什麼？–促進細胞識別，這能讓病毒更容易識別它們的目標。但同時也是為了方便它們的附著點，使它們能夠進入宿主細胞，從而啟動它們的感染。

據了解，UCLouvain的研究人員確定了這些糖的一個變體（9-O-乙酰化），其跟S蛋白的互動比其他糖更強。簡而言之，他們找到了允許病毒打開細胞門的一組鑰匙。病毒找到的鑰匙越多，跟細胞的互動就越好，門就開得越大。因此，找出病毒如何設法繁殖進入鑰匙的重要性。

這就是UCLouvain大學研究人員的第二個發現。對此，他們決定通過在其自身的陷阱中抓住病毒來阻止病毒跟宿主細胞結合。那麼要怎麼做呢？–通過阻斷S蛋白的附著點以抑制跟細胞表面的任何互動。就像在細胞前門的鎖上掛了一把鎖一樣。這樣做的條件之一是，病毒和阻斷它的藥劑之間的相互作用要強於病毒和細胞之間的相互作用。在這種特殊情況下，科學家們證明了表面有多個9-O-乙酰化的矽酸的多價結構能夠阻止SARS-CoV-2的結合和感染。如果病毒沒有附著在細胞上，它就不能進入，因此會死亡（壽命為1至5小時）。這種阻斷作用可以防止感染。

在Covid-19大流行的背景下，各種疫苗主要是針對SARS-CoV-2的突變，而非整個病毒。UCLouvain大學的這一發現則具有獨立於突變體而作用於病毒的優勢。

接下來，UCLouvain大學團隊將在小鼠身上進行測試以應用這種阻斷病毒結合點的方法，另外還將觀察這是否對生物體起作用。結果應該很快就會出來，這將有助於開發出一種基於這些糖的抗病毒藥物，從而在感染或高風險接觸的情況下通過氣溶膠給藥。

此外，這一發現對未來也非常有意義，它可以對抗具有類似附著因素的其他病毒。