英國倫敦大學學院(UCL)研究人員領導的一項新研究發現，一組在構建我們的細胞成分中發揮重要作用的基因同時也能影響人類的壽命。這些基因以前曾被發現在小型生物體中延長壽命，如使果蠅的壽命延長10%，但這是科學家們第一次證明在人身上也有聯繫，他們在一篇新基因組研究論文中報告了這一點。

論文的共同第一作者Nazif Alic博士指出：“我們已經從以前的大量研究中看到，抑制參與製造我們細胞中蛋白質的某些基因可以延長酵母、蠕蟲和蒼蠅等模型生物的壽命。然而在人類中，這些基因的功能喪失已經被認為會導致疾病，如被稱為核醣體病的發育障礙。在這裡，我們發現抑制這些基因也可能增加人的壽命，也許是因為它們在生命早期最有用然後在晚年會造成問題。”

據悉，這些基因參與了我們細胞的蛋白質合成機制，這對生命來說是必不可少的，但研究人員稱，這可能是我們在生命晚期不需要那麼多它的作用。這些基因似乎是對抗性多態性的一個例子，即縮短我們生命的基因在進化中被選擇–如果它們在生命早期和生育期幫助我們的話。

研究人員回顧了以前的研究中的基因數據，這些數據涉及11262名活得特別長的人，他們的年齡超過了同齡人的第90個百分點。他們發現，某些基因的活性降低的人更有可能活得很長。這些基因跟兩種轉錄核醣體和轉移RNA的RNA聚合酶(Pols)即Pol I和Pol III及核醣體蛋白基因的表達有關。

科學家們發現有證據表明，這些基因的影響跟它們在特定器官中的表達有關，包括腹部脂肪、肝臟和骨骼肌，但也發現對長壽的影響不僅僅是跟任何特定的年齡相關疾病有關。

這些發現增加了諸如雷帕黴素這樣的藥物的證據，雷帕黴素是一種免疫調節劑，其作用是抑制Pol III，可能有助於促進健康壽命。

Karoline Kuchenbaecker教授表示：“模型生物如蒼蠅的老齡化研究和人類的老齡化研究往往是分開進行的。在這裡，我們正試圖改變這種情況。在蒼蠅中，我們可以通過實驗操縱衰老基因並研究機制。但最終，我們想了解人類的衰老是如何進行的。通過使用孟德爾隨機化等方法將這兩個領域結合起來有可能克服兩個領域的局限性。”