一種病毒蛋白可以阻止特定信息，從而不再引起身體對呼吸道病毒的誇張的炎症反應，這包括引起COVID-19的SARS-CoV-2病毒。這種病毒蛋白是呼吸道合胞病毒（RSV）的NS2，一項研究發現，如果病毒缺乏這種蛋白，人體的免疫反應可以在免疫風暴開始之前消滅病毒。這項研究是在華盛頓州立大學獸醫學院進行的，於2022年1月18日發表在MBio雜誌上。

像其他呼吸道病毒一樣，RSV感染負責交換氣體的肺細胞，並把它們當作工廠來製造更多的病毒。病毒在這些細胞中不可控制的繁殖導致它們被破壞，並表現出嚴重的炎症；肺部疾病如肺炎；有時甚至會讓患者死亡。

領導這項研究的WSU博士後研究員Kim Chiok說：”暴發的炎症堵塞了氣道，使呼吸困難。這就是為什麼有這些長期和嚴重的炎症反應的人得了肺炎，需要幫助呼吸，這就是為什麼他們最終在醫院的重症監護室裡。”

Chiok和WSU的研究人員正在通過了解呼吸道病毒，如RSV如何在細胞中持續存在，來奠定打破這一循環的框架。根據美國國家過敏和傳染病研究所（National Institute of Allergy and Infectious Diseases）的數據，RSV每年主要在嬰兒、兒童、老年人和免疫力低下的人中造成16萬人死亡。

這項研究是在Santanu Bose教授的實驗室進行的，他是WSU獸醫微生物學和病理學研究部門的一員。Chiok是來自秘魯的富布賴特學者，在WSU完成了她的博士學位，在過去的兩年半時間裡，她在Bose實驗室探索調節病毒-宿主戰鬥的機制。

研究人員首先通過使用缺乏編碼不同病毒蛋白的基因的病毒來確定病毒蛋白的功能，並將其與病毒的野生品系進行比較。每個工具都是一種不同的病毒蛋白。Chiok確定病毒NS2蛋白是自噬的一個關鍵調節器，自噬是一個在病毒感染期間調節免疫防禦的細胞過程。自噬是由一種被稱為Beclin1的細胞蛋白介導的。

當病毒進入細胞時，Beclin1可以識別並清除細胞中的威脅。它通過一個被稱為ISGylation的過程附著在某些較小的基因蛋白上來做到這一點，這幾乎就像Beclin1穿上了一套盔甲。

該研究顯示，RSV的NS2蛋白從Beclin1身上脫下了這套”盔甲”，這使得病毒能夠在細胞內持續存在和復制，擴散到其他細胞並造成損害，引發身體廣泛的炎症反應，最終導致肺炎等呼吸道疾病。如果沒有NS2蛋白，病毒就會按常規被Beclin1消滅。

“在某種程度上，你正在禁用NS2調節細胞免疫防禦機制的能力，”Chiok說。”你可以使用治療劑來針對該蛋白，並有可能將這一概念轉移到其他呼吸道病毒，如甲型流感病毒和SARS-CoV-2。”