研究發現普通感冒病毒感染激活的T細胞對COVID-19有交叉保護作用
研究人員還說,他們的發現為第二代通用疫苗提供了一個藍圖,該疫苗可以預防目前和未來的SARS-CoV-2變種的感染,包括Omicron。該研究的第一作者、帝國理工學院國家心肺研究所的Rhia Kundu博士說:”暴露於SARS-CoV-2病毒並不總是導致感染,我們一直渴望了解原因。我們發現,身體在感染其他人類冠狀病毒(如普通感冒)時產生的高水平的預先存在的T細胞,可以保護人們免受COVID-19感染。
“雖然這是一個重要的發現,但它只是一種保護形式,我想強調的是,任何人都不應該僅僅依賴這個。相反,保護自己免受COVID-19感染的最佳方式是全面接種疫苗,包括接受加強針。”
這項研究開始於2020年9月,當時英國的大多數人既沒有被感染也沒有接種SARS-CoV-2疫苗。它包括52名與PCR證實的SARS-CoV-2感染者生活在一起的人,因此他們曾接觸過該病毒。參與者在一開始以及4天和7天之後做了PCR測試,以確定他們是否發生了感染。
52名參與者的血液樣本是在他們暴露於病毒後的1-6天內採集的。這使研究人員能夠分析先前普通感冒冠狀病毒感染所誘導的預先存在的T細胞的水平,這些T細胞也能交叉識別SARS-CoV-2病毒的蛋白質。[註釋1]
研究人員發現,與已感染的26人相比,未感染的26人中這些交叉反應性T細胞的水平明顯更高。這些T細胞針對SARS-CoV-2病毒內部的蛋白質,而不是病毒表面的尖峰蛋白,以保護其免受感染。[註釋2]
目前的疫苗並不能誘導對這些內部蛋白的免疫反應。研究人員說,與現有的有效的尖峰蛋白靶向疫苗一起,這些內部蛋白提供了一個新的疫苗目標,可以提供持久的保護,因為T細胞反應比抗體反應持續時間長,後者在接種疫苗後幾個月內就會減弱。
該研究的資深作者、帝國理工學院呼吸道感染健康保護研究室主任Ajit Lalvani教授說:”我們的研究提供了迄今為止最明確的證據,即普通感冒冠狀病毒誘導的T細胞對SARS-CoV-2感染起到了保護作用。這些T細胞通過攻擊病毒內部的蛋白質,而不是其表面的尖峰蛋白來提供保護。尖峰蛋白受到來自疫苗誘導的抗體的強烈免疫壓力,這促使疫苗逃逸突變體的進化。相比之下,我們發現的保護性T細胞所針對的內部蛋白變異得少。因此,它們在各種SARS-CoV-2變體之間是高度保守的,包括Omicron。因此,包括這些保守的內部蛋白的新疫苗將誘發廣泛的保護性T細胞反應,應該能保護人們免受當前和未來的SARS-CoV-2變種的傷害。”
研究人員指出,他們的研究有一些局限性,並且由於研究規模小,而且88%的參與者是歐洲白人,所以他們目前無法對人種因素進行建模。
註釋:
這些蛋白包括SARS-CoV-2病毒表面的外部表面蛋白(尖峰、膜和包膜蛋白),以及內部蛋白,包括核衣殼(包裝病毒的遺傳物質)和ORF1(SARS-CoV-2複製機器的一部分)。
SARS-CoV-2的目標內部蛋白只包括核衣殼和ORF1。