由哈佛大學醫學院的研究人員領導的早期臨床前工作發現，炭疽菌產生的一種毒素中的某些元素可以抑制疼痛信號的大腦神經元的活動。 該研究提出這可能是未來疼痛治療的一個新模型。

炭疽毒素是由炭疽菌分泌的幾個分子組成。 每種蛋白質本身是無毒的，但它們結合在一起就可以是致命的。 這項新研究首先著手了解這些炭疽毒素如何影響大腦中的神經元。

研究首先發現背根神經節（DRG）中的特定痛覺神經元似乎攜帶有與炭疽毒素結合的高親和力的受體。 在一系列令人印象深刻的實驗中，研究人員準確地證明瞭兩種特殊的炭疽蛋白是如何改變神經細胞內的信號傳遞的。

有兩種炭疽毒素–水腫毒素和致命毒素。 這兩種毒素都有一個共同的關鍵蛋白，叫做PA（保護性抗原）。 PA被比喻為特洛伊木馬，説明水腫因數（EF）蛋白或致死因數（LF）蛋白進入一個細胞。

新的研究令人信服地證明瞭水腫毒素（由PA和EF組成）如何能夠選擇性地瞄準和沉默背根神經節中的疼痛信號神經元。 小鼠實驗顯示，當這兩種蛋白質被注射到動物的脊柱中時，它們有效地鎖定了大腦中的某些神經元並阻斷了痛覺。

這項研究的高級調查員Isaac Chiu說：「這種利用細菌毒素將物質送入神經元並調節其功能的分子平臺代表了一種針對疼痛介導神經元的新方法。 ”

由於這些炭疽蛋白在它們專門針對的神經元中非常準確，研究人員嘗試用它們作為一種新型載體系統。 在這種情況下，已知可抑制疼痛信號的肉毒桿菌毒素被隱藏在這種炭疽蛋白的傳遞系統內。 在小鼠身上，這種獨特的方法也有效地阻斷了疼痛的感覺。

新研究的第一作者Nicole Yang解釋說：「我們採取了部分炭疽毒素，並將它們與我們希望它傳遞的蛋白質貨物相融合。 在未來，人們可以考慮用不同種類的蛋白質來提供有針對性的治療。 ”

當然，這類研究還處於早期階段，在潛在的新療法從實驗室走向臨床之前，還需要大量的工作。 研究人員相信，通過脊柱將這種水腫毒素輸送到大腦，稱為鞘內給葯，它將避免身體其他部位的潛在毒性問題。 然而，顯然還需要進一步研究，以更好地瞭解這種毒素可能直接對大腦產生的任何更廣泛的影響。

到目前為止，早期跡象表明這種毒素對大腦的活動具有高度針對性，而且在動物試驗中沒有跡象表明對其他機制如運動功能有干擾。 研究人員耐人尋味地假設，這種毒素在大腦中活動的難以置信的特異性可能是一種進化的適應性，説明炭疽細菌避免在其感染的生物體中被發現。

炭疽病的一個共同特徵是黑色的皮膚病變，病人經常描述為無痛。 Chiu猜測這種阻斷疼痛的機制可能解釋了這種奇怪的鎮痛現象。 他還指出這項研究是一個完美的例子，說明自然界可以幫助科學家開發治療疼痛的新方法。

“將一種細菌療法用於治療疼痛，提出了一個問題’我們能否從自然界和微生物世界中挖掘鎮痛劑’？ 這樣做可以增加我們在尋找解決方案時尋找的物質類型的範圍和多樣性。 ”

這項新研究發表在《自然神經科學》雜誌上。