由倫敦帝國學院和日本熊本大學領導的研究小組利用單細胞分析來顯示病毒如何通過過度啟動T細胞即我們血液中的關鍵免疫細胞來誘導它們變成癌症。 這種罕見的癌症被稱為成人T細胞白血病/淋巴瘤（ATL），雖然它在約5%的HTLV-1病毒感染者中發病，但只發生在最初感染的幾十年後。

HTLV-1專門感染T細胞並將其轉化為白血病細胞，但由於時間上的滯後，這使得確定這種轉化如何發生極為困難。

ATL可以緩慢或積極地發展，但對高級別ATL沒有標準的治療方法，並且在用化療和抗病毒藥物治療后該病還存在很高的復發率。

該團隊語今日（當地時間12月15日）發表在《The Journal of Clinical Investigation》上的研究結果顯示，病毒劫持了T細胞的激活機制，進而導致它們持續處於高水準的激活狀態並逐漸成為惡性腫瘤。

來自熊本大學的聯合首席研究員Yorifumi Satou教授是一名研究HTLV-1的病毒學專家。 他說道：「雖然只有一小部分HTLV-1病毒感染者會發展成成人T細胞白血病/淋巴瘤，但據估計，全世界約有500萬到1000萬的病毒攜帶者且在一些地區是地方性的–比如在日本就有約100萬個病例。 ”

來自帝國理工學院生命科學系的聯合首席研究員Masahiro Ono博士是一位免疫學家和細胞生物學家，他將自己在T細胞方面的知識帶到了這個專案。 “因此，非常有必要瞭解在癌症的發展過程中病毒是如何使我們的T細胞跟我們作對的。 我們的工作突出了這種變化的一個關鍵機制併為我們提供了新的方向，以此來尋找干擾這一過程的方法，而這有可能防止癌症的發展，”Ono說道。

白血病是一種起源於血液或骨髓細胞的癌症，其特點是異常白細胞的數量大量增加。 T細胞是一種特殊的白血球，對於抵抗入侵者如病毒和細菌至關重要。

HTLV-1病毒插入一種類型的T細胞中並在開始時以「潛伏」狀態留在那裡，它不會釋放任何新的病毒顆粒或造成任何不良影響。 對於許多這樣的病毒攜帶者來說，這種情況從未改變，但在約5%的攜帶者中，經過幾十年的潛伏，這些病毒會重新甦醒並影響到T細胞的功能。

該團隊研究了來自無病毒捐贈者、健康病毒攜帶者和ATL患者的87000多個T細胞。 他們對這些細胞的RNA進行了測序以此來瞭解病毒和T細胞是如何相互作用的。

他們發現，在發展為ATL的人中，HTLV-1使受感染的T細胞高度活化和過度反應，導致它們過度產生蛋白質，使它們不斷增殖並幫助它們避開免疫系統中通常會清除流氓細胞的其他部分。

研究小組認為，這些變化使過度活躍的T細胞更容易受到DNA損傷，如通過化學製劑或輻射，這加速了它們向癌症狀態的轉變。

研究人員表示，對相關過程的進一步研究將為潛在的新治療方案奠定基礎。 Ono博士表示：「例如T細胞的慢性啟動可以通過阻斷告訴細胞啟動的信號通路的分子來停止。 或治療方法可以針對被啟動的T細胞創造的蛋白質以幫助它們增殖。 ”